dic的發(fā)病機制-wenkub
2024-10-04 05 本頁面
【正文】 凝系統(tǒng) 體內(nèi)抗凝物質(zhì)：抗凝血酶 Ⅲ 、肝素、蛋白 C 纖維蛋白降解系統(tǒng)：溶解纖維蛋白 第七頁，共四十五頁。 凝血系統(tǒng)激活 → 微血栓形成 高凝 血小板團塊 →凝血因子 低凝 血小板過度消耗 纖溶亢進 第三頁，共四十五頁。 第九章 彌散性血管內(nèi)凝血 Disseminated Intravascular Coagulation 第一頁，共四十五頁。 正常的機體凝血與抗凝血 第四頁，共四十五頁。 三、纖維蛋白溶解 纖溶系統(tǒng)包括： 纖溶蛋白溶解酶原 纖溶酶 激活物 抑制物 血管激活物 組織激活物 〔尿激酶〕 依賴 XII激活 〔 Ⅻ a、 Ⅺ a、激肽釋放酶、Ⅱ a 〕 第八頁，共四十五頁。 二、 DIC的發(fā)病機制 嚴重感染和內(nèi)毒素血癥 強烈免疫反響生成過量抗原 抗體復合物 持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧 嚴重酸中毒，高熱等 〔一〕 廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷 第十二頁，共四十五頁。 血小板釋放： 、 TXA 5HT、兒茶酚胺 2. PF〔抗纖溶蛋白因子〕： PF2 纖維蛋白原 纖維蛋白 PF4：中和肝素 PF3：提供催化外表，凝血酶原 凝血酶 β2微血栓球蛋白：促凝作用 第十六頁，共四十五頁。 〔三〕血液高凝狀態(tài) 妊娠、應激、酸中毒 〔四〕微循環(huán)障礙 血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量 ↓ 〔五〕其它 纖溶抑制劑、 α受體興奮劑 第二十頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔一〕高凝期 如何發(fā)現(xiàn)？ 原因 +誘因 抽血時出現(xiàn)血液凝固 凝血時間縮短 血小板黏附性 ↑ 第二十四頁，共四十五頁。 纖溶酶原 纖溶酶 Ⅱ a Ⅻ a、 Ⅻ f 激肽釋放酶原 激肽釋放酶
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