dic的發(fā)病機(jī)制(參考版)
2024-10-04 05:26本頁面
【正文】 消耗凝血因子 →出血→有效血容量 ↓ 第四十五頁，共四十五頁。③內(nèi)毒素、菌體 →異物顆粒 →外表接觸激活 Ⅻ 。 “封閉〞狀態(tài) : 凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾病。在某些病因作用下機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。 本章目的要求 1 . 掌握 DIC的概念、發(fā)病機(jī)制、影響DIC發(fā)生開展的因素 2 . 掌握 DIC的分期、臨床表現(xiàn)及其機(jī)制 3 . 了解分型和防治原那么 第四十四頁，共四十五頁。 微血管病 性溶血性貧血 第四十二頁，共四十五頁。 四、溶血性貧血 特點(diǎn)： RBC機(jī)械性損傷 →微血管病 性溶血性貧血 外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的 RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等 第四十頁，共四十五頁。 三、器官功能障礙 栓塞來源：局部形成或來自他處 阻塞后果：阻塞相應(yīng)部位微循環(huán)血流，嚴(yán) 重或持續(xù)過久 → 壞死性病變 → 臟器功能障礙 第三十八頁，共四十五頁。 二、低血壓或休克〔早期臨床表現(xiàn)〕 發(fā)生率： 33~35% 特點(diǎn)：多突然發(fā)生 常伴有出血傾向 常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭 休克頑固，常規(guī)治療效果差 第三十六頁，共四十五頁。 FDP的抗凝作用 X、 Y、 D碎片 抑制纖維蛋白多聚體形成 Y、 E碎片 抑制凝血酶 大局部 FDP 抑制血小板黏附、聚集、釋放 a、 b、 c碎片 激活組胺、激肽 血管擴(kuò)張、通透性 ↑ 第三十四頁，共四十五頁。 一、 出血 最突出的臨床表現(xiàn) ?1 發(fā)生率＞ 85% ?2 特點(diǎn)：①突然自發(fā)地出現(xiàn)多部位出 血，其原因難以用原發(fā)病解釋 ②一般止血藥物無效，須用纖溶 抑制劑 第三十二頁，共四十五頁。 二、 DIC的分型 〔一〕急性型 〔二〕亞急性型 〔三〕慢性型 第三十頁，共四十五頁。 纖溶酶原 纖溶酶 Ⅱ a Ⅻ a、 Ⅻ f 激肽釋放酶原 激肽釋放酶 組織 損傷 纖溶酶原活化
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