ttp發(fā)病機(jī)制及診療進(jìn)展(參考版)
2024-10-06 01:04本頁(yè)面
【正文】 ２ ＴＴＰ的治療 第三十二頁(yè)，共三十二頁(yè)。１ .３ .２抗ＡＤＡＭＴＳ１３自身抗體生成及補(bǔ)體的激活。 內(nèi)容總結(jié) 血栓性血小板減少性紫癜發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展。 30 第三十頁(yè)，共三十二頁(yè)。因此積極尋找病因， 及時(shí) ＰＥ 治療，輔以糖皮質(zhì)激素、 免疫抑制劑 以 及 ＮＡＣ 等 藥 物 治療減少ＰＥ 次數(shù)， 延長(zhǎng)緩解時(shí)間。 29 第二十九頁(yè)，共三十二頁(yè)。 28 第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)。 27 第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)。 ? 脾切除用于 治 療 ＴＴＰ 是 有 爭(zhēng) 議 的， 其 機(jī) 制 可能與減少 自 身 抗 體 及 ＶＷＦ 合 成 有 關(guān)。該藥物主要有二 價(jià) 納 米 抗 體 ＡＬＸ －００８１， 其 Ⅰ 期 臨 床試驗(yàn)證實(shí)平安、 有 效， 目 前 已 進(jìn) 入 Ⅱ 期 臨 床 試 驗(yàn) 階段； ＤＮＡ ／ＲＮＡ 核 酸 適 配 體 ＡＲＣ１５１０５， 目 前 臨 床前研 究 已 完 成， 尚 未 有 臨 床 試 驗(yàn) 的 研 究； ＲＮＡ ／ＤＮＡ 核酸適配體 ＡＲＣ１７７９， 在非盲隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中表現(xiàn)出良好前景， 由于經(jīng)濟(jì)原因已停止研發(fā)。 25 第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)。 因 此 推 測(cè) ｒＡＤ ＡＭＴＳ１３對(duì)遺傳性和獲得性 ＴＴＰ 均有 治 療 作 用。重組 ＡＤＡＭＴＳ１３〔 ｒＡＤＡＭＴＳ１３〕 可以補(bǔ)充體內(nèi) ＡＤＡＭＴＳ１３ 活 性， 小 鼠 模 擬 的 遺 傳 性 ＴＴＰ可 被 輸 注 ｒＡＤＡＭＴＳ１３ 治 療。 24 第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)。 ? ③ 纖 溶 酶： Ｔｅｒｓｔｅｅ ｇ等認(rèn) 為 除 ＡＤＡＭＴＳ１３ 外，纖 溶 酶 可 以 降 解ＶＷＦ 多 聚 體 及 ＶＷＦ －血 小 板 復(fù) 合 物， 溶 栓 療 法 在動(dòng)物模型中證實(shí)有效， 但溶栓藥物劑量及溶栓時(shí)機(jī)需進(jìn)一步探 討。 總 體 而 言， 目 前 認(rèn) 為 臨 床 中ＮＡＣ 治療 ＴＴＰ 利大于弊， 對(duì)于難治性 ＴＴＰ， 尚可作為 ＰＥ 時(shí)暫時(shí)性用藥或輔助用藥， 是一種低本錢(qián)、平安、 有 效、 有 前 景 的 新 藥。對(duì) ＴＴＰ 經(jīng) 常 發(fā) 生 嚴(yán) 重 血 小 板 減 少 患 者 應(yīng) 慎用。尚 有 ＮＡＣ 成 功 救 治 難 治 性 ＴＴＰ的報(bào)道。 22 第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)。近年來(lái)噻吩并吡啶衍生物如氯吡格雷、 噻氯 匹 定 的 使 用 存 在 爭(zhēng) 議， 均 有 報(bào) 道 使用后可降低疾病復(fù)發(fā)，但也發(fā)現(xiàn)有誘發(fā) ＴＴＰ 的 風(fēng)險(xiǎn)。 21 第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)。 近 期 研 究 發(fā) 現(xiàn)， 環(huán) 孢 素 可 以 影 響ＡＤＡＭＴＳ１３的分泌和活性。 ? ２． ２． ５ 其他 免 疫 抑 制 劑 ? 目 前 對(duì) 于 慢 性 復(fù) 發(fā) 性、難治性 ＴＴＰ， 均 有 使 用 長(zhǎng) 春 新 堿、 環(huán) 孢 素、 嗎 替 麥考酚酯、 環(huán)磷酰胺、 硫唑嘌呤， 靜脈輸注丙種球蛋白等方案成 功 誘 導(dǎo) 緩 解 的 案 例。 通 過(guò) 抗補(bǔ)體治療途徑來(lái)治療 ＴＴＰ是一種值得探討的新方案。 19 第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)。硼替佐米 不 僅 作 用 于 體 內(nèi) 過(guò) 量 的 自 身 激 活Ｂ細(xì)胞和漿細(xì)胞， 有效降低 ＴＴＰ 患 者 自 身 抗 體濃度， 提高 ＡＤＡＭＴＳ１３活性， 而且減少活化 ＣＤ４ ＋Ｔ 細(xì)胞的生成。 18 第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)。療效欠佳 者 可 延 長(zhǎng) 利 妥 昔 單 抗 療 程， 早 期 使 用 〔 前３天〕 可 增 加 獲 益， 對(duì) 難 治 性、 慢 性 復(fù) 發(fā) 性 獲 得 性ＴＴＰ有顯著優(yōu)勢(shì)
小學(xué)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1