20xx年醫(yī)學(xué)專題—dic的發(fā)病機(jī)制(參考版)
2024-10-31 17:01本頁面
【正文】 消耗凝血因子→出血→有效血容量↓,第四十五頁，共四十五頁。③內(nèi)毒素、菌體→異物顆粒→表面接觸激活Ⅻ?！胺忾]”狀態(tài): 凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾病。在某些病因作用下機(jī)體(jītǐ)凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。ir243。) 2. 掌握DIC的分期、臨床表現(xiàn)及其機(jī)制 3. 了解分型和防治原則,第四十四頁，共四十五頁。)原則,第四十三頁，共四十五頁。o)原發(fā)病 檢測(cè)凝血活性 改善微循環(huán) 糾正凝血功能紊亂 抗凝 補(bǔ)充凝血物質(zhì) 抗纖溶治療 其它,第五節(jié) DIC的防治(f225。,治療(zh236。nxu232。)→RBC扭曲、變形、 碎裂 紅細(xì)胞脆性增加,第四十一頁，共四十五頁。diǎn)：RBC機(jī)械性損傷→微血管病 性溶血性貧血 外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等,第四十頁，共四十五頁。nxu232。tǐ)壞死：席漢氏綜合征,第三十九頁，共四十五頁。,（1）淺表部位栓塞(shuāns232。x249。,三、器官(q236。)微循環(huán)→回心血量↓,消耗(xiāoh224。,微血栓(xu232。)（早期臨床表現(xiàn)）,發(fā)生率：33~35% 特點(diǎn)：多突然發(fā)生 常伴有出血傾向 常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭(shuāiji233。,（三）微血管壁通透性增加(zēngjiā) 原發(fā)：DIC原因如：缺氧、酸中毒 繼發(fā)：FDP碎片,第三十五頁，共四十五頁。zh236。 pi224。y242。tǒng)激活與FDP的作用,纖溶酶水解(shuǐjiě)凝血因子,溶解微血栓→易出血,水解纖維蛋白→FDP強(qiáng)大抗凝,第三十三頁，共四十五頁。,（一）凝血物質(zhì)大量消耗(xiāoh224。)變化及臨床表現(xiàn),第三十一頁，共四十五頁。,第四節(jié) DIC時(shí)的功能代謝(d224。x236。n)：出血傾向更為嚴(yán)重,第二十九頁，共四十五頁。nli224。ng)酶,組織 損傷,纖溶酶原活化素,纖維蛋白原,纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP） （X、Y、D、E等碎片）,抗凝,第二十八頁，共四十五頁。ng)酶原,激肽釋放(sh236。n),纖溶酶,Ⅱa,Ⅻa、 Ⅻf,激肽釋放(sh236。,纖溶酶原(m233。,一、DIC的分期(fēn qī),（三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 血液凝固性
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