蛋白質和核酸化學(編輯修改稿)
2025-09-12 00:56 本頁面
【文章內容簡介】 58 40 65 功能的關系 二硫鍵破壞后，生物學活性喪失。 (1)將 A鏈 N端的第 1個氨基酸殘基切去，其活性只剩 2％～ 10％，再將第 2～ 4位氨基酸殘基切去，其活性完全喪失。 (2) 將 A、 B兩鏈間的二硫鍵還原， A、 B兩鏈即分離，胰島素的功能完全消失。 (3) 將 B鏈第 28～ 30位氨基酸殘基切去，其活性仍能維持 100%。 例：鐮刀形紅細胞貧血 Nval his leu thr pro glu glu C(146) HbS β 肽鏈 HbA β 肽 鏈 Nval his leu thr pro val glu C(146) 這種由蛋白質分子發(fā)生變異所導致的疾病，稱為“分子病” 。 鐮刀型貧血癥與分子病 (二 )蛋白質空間結構與功能的關系（構象病） 1．血紅蛋白空間結構與功能的關系 Hb未結合 O2時，4個亞基結構緊密 ,稱緊張態(tài) (T態(tài) )。隨著 O2 的結合 ,空間結構發(fā)生變化，使結構相對松弛，稱松弛態(tài) (R態(tài) )。T態(tài)對氧親和力低 ,R態(tài)對氧親合力高，是Hb結合 O2 的形式。肺毛細血管 O2 分壓高 ,促使 T態(tài)轉變成 R態(tài) ,組織毛細血管 , O2 分壓低 ,促使 R態(tài)轉變成T態(tài)。 例：瘋牛病中的蛋白質構象改變 瘋牛病是由朊病毒蛋白 (prion protein, PrP)引起的一組人和動物神經(jīng)退行性病變。 正常 PrP富含 α螺旋，稱為 PrPc。在某種未知蛋白質作用下轉變成為 β折疊的 PrPsc，從而致病。 PrPc α 螺旋 PrPsc β 折疊 正常 瘋牛病 蛋白質構象疾病 包括：人紋狀體脊髓變性病、老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈病、瘋牛病等。 2．朊病毒蛋白空間結構與功能的關系 第二節(jié) 蛋白質的理化性質 (The Physical and Chemical Characters of Protein) 一、蛋白質的兩性
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