霍亂cholera(編輯修改稿)
2025-08-28 14:44 本頁面
【文章內容簡介】 2片段A1片段催化從 NAD轉移出 ADP－ ribose至 G蛋白(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADPribose and nicotinamide.(D) Entry of A subunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制G蛋白的 ADP－ ribose化抑制其 GTP酶活性AC持續(xù)活化， ATP不斷轉變?yōu)?cAMP刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使 (G) ADPribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “l(fā)ocking” adenylate cyclase in “on” mode.病理生理216。霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的 2～ 5倍。見下表：216。劇烈吐瀉可導致脫水、電解質紊亂、酸堿失衡 鉀 、 鈉 、 氯 、碳酸 氫鹽 在 糞 便、血 漿 中 濃 度 對 比（ mmol/L）鈉 鉀 氯 化物 碳酸 氫鹽病人 糞 便成分135 15 100 45正常血 漿 含量136～ 148 ～ 98～ 106 24～ 32病理生理216。水和電解質紊亂：216。等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽216。循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭216。代謝性酸中毒：216。腹瀉丟失大量碳酸氫根216。周圍循環(huán)衰竭216。急性腎功能衰竭病理解剖嚴重脫水引起的改變：216。皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟216。內臟漿膜干粘 ， 腸內積滿米泔狀液體，膽囊內充滿粘稠膽汁216。心、肝、脾等臟器體積縮小216。腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死臨床表現(xiàn)216。潛伏期 ： l~3d (數(shù)小時 ~7d)216。大多急起，少數(shù)有前驅癥狀216。古典生物型與 O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重216。埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。 典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期216。瀉吐期216。脫水虛脫期 216?；謴图胺磻? 瀉吐期（ 數(shù)小時或 12天）216。 腹瀉 :216。 無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重216。 黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水 樣血便，無糞臭216。 大便量多次頻216。 嘔吐：216。 先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心216。 嘔吐物初為胃內容物繼之為水樣或米泔水樣216。 無發(fā)熱216。O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥脫水虛脫期216。脫水：216。輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水 1000ml216。中度：皮彈差，尿量減少，失水 30003500ml216。重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志改變，失水 4000ml脫水虛脫期 煩躁，聲嘶，口渴 眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫期 舟狀腹“洗衣工手 ” 皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫期 循環(huán)衰竭 低血容量休克—— 血壓下降 —— 意識障礙脫水虛脫期216。代謝性酸中毒：呼吸增快，意
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