缺血-再灌注損傷(編輯修改稿)
2024-08-28 13:45 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 常 】 4e O2 ? OFR 【 缺血 】 2%O2 呼吸鏈酶活性 ↓、遞電子 ↓ 4e 95%O2 呼吸鏈酶活性 ↓ O2 H2O↓ 【 再灌注 】 e Ca2+超載 ╳ ? 線粒體內(nèi)單電子還原增加 ?兒茶酚胺（ CA）自身氧化增強 缺血缺氧 （ +） CA釋放 ↑ 單胺氧化酶 氧自由基 （ OFR） ↑ 腎上腺素紅 交感 腎上腺髓質(zhì) 香草扁桃酸（正常） ? 自由基引起 IRI的作用機制 自由基異常活潑，易與脂類、蛋白質(zhì)和核酸發(fā)生相互作用。 氧自由基與膜脂的不飽和脂肪酸相互作用 ， 進一步引起脂類的過氧化反應 ， 這將導致膜結構和功能異常 。 圖 活性氧使脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、核酸氧化 ?膜脂質(zhì)過氧化增強 ▲ 膜結構破壞 ▲ 膜蛋白功能抑制 膜脂質(zhì)過氧化增加使細胞膜不飽和狀態(tài)的異常改變，這將導致膜的流動性和通透性的降低。 膜脂質(zhì)過氧化增加可抑制膜受體和膜離子泵，引起細胞信號轉導功能障礙。 ▲ 線粒體功能受損 膜脂質(zhì)過氧化增加導致線粒體功能抑制， ATP生成減少。 ?細胞內(nèi)鈣超載 ?DNA損傷和染色體畸變 ?蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 ?其他： 介導一系列促使 IRI發(fā)生的重要事件，比如：炎癥因子的釋放；一氧化氮 降低；促進黏附分子的表達，從而進一步增加中性粒細胞和血管內(nèi)皮的 黏附作用。 ? 概念 是指由各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙。 ? IRI引起鈣超載的發(fā)生機制 ?
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