20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷09--2(編輯修改稿)
2024-11-14 06:40 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 頁，共四十二頁。,（4）激活磷脂酶→自由基、炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì)等生成↑,(六)自由基引起損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,（1）破壞(p242。hu224。i)膜結(jié)構(gòu)：,1 膜脂質(zhì)過氧化↑,（2）抑制膜蛋白功能：,（3）線粒體受損，ATP生成 ↓,流動性↓ 通透性↑,離子泵失靈 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙,缺血再灌注,第十八頁，共四十二頁。,誘導(dǎo)(y242。udǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生: 脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載 ↓ 磷脂酶激活 ↓ 花生四烯酸生成↑ ↓ 脂加氧酶,環(huán)加氧酶 ↓ PG,TXA2,LTs↑,自由基,激活(jī hu243。)轉(zhuǎn) 錄因子,炎性因子(yīnzǐ)↑,H2O2OH,第十九頁，共四十二頁。,2.抑制(y236。zh236。)蛋白質(zhì)功能,3.破壞(p242。hu224。i)核酸及染色體,蛋白質(zhì)肽鏈斷裂 酶巰基氧化(yǎnghu224。) 丙二醛交聯(lián)作用,蛋白質(zhì)變性、功能喪失以及酶活性↓,OH.,缺血再灌注,第二十頁，共四十二頁。,二、鈣超載(calcium overload),(一)鈣超載機(jī)制(jīzh236。),Na+/ Ca2+交換(jiāohu224。n)異常,（1）細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)高Na+對Na+/Ca2+直接激活,缺血：細(xì)胞內(nèi)ATP↓→鈉泵活性↓→細(xì)胞內(nèi)Na+↑ 再灌注：細(xì)胞內(nèi)高Na+激活鈉泵與Na+/Ca2+交換 →Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運↑→大量Ca2+進(jìn)入細(xì)胞,缺血再灌注,概念P145,第二十一頁，共四十二頁。,缺血 無氧代謝(d224。ixi232。)↑→H+↑→組織間液和細(xì)胞內(nèi) pH↓,（2）細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+的 間接(ji224。n jiē)激活,再灌注 組織間液H+濃度迅速(x249。n s249。)↓→跨膜H+濃度梯度↑→ Na+／H+交換↑→細(xì)胞外Na+內(nèi)流↑→Na+/ Ca2+交換↑→Ca2+內(nèi)流↑,缺血再灌注,第二十二頁，共四十二頁。,（3）PKC活化(hu243。hu224。)對Na+/Ca2+的間接激活,缺血再灌注 ↓ ①兒茶酚胺 + α1受體 ↓ G蛋白－PLC激活 ↓ IP3 + DG →PKC↑ 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放(sh236。f224。ng)↑ Na+／H+交換↑ ↓ Na+/Ca2+交換↑ 細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑,② β受體 ↓ cAMP↑ ↓ L型鈣通道開放(kāif224。ng) ↓ 鈣內(nèi)流↑,第二十三頁，共四十二頁。,2.生物膜損傷(sǔnshāng) （1）細(xì)胞膜損傷,① 缺血→細(xì)胞外板與糖被表面分離(fēnl237。) ② 胞內(nèi)Ca2+↑→經(jīng)磷脂酶使膜磷脂降解 ③ 自由基致胞膜脂質(zhì)過氧化↑胞膜通透性↑,缺血再灌注(gu224。nzh249。),第二十四頁，共四十二頁。,自由基→線粒體損傷→ATP↓→鈣泵功能↓ ＊質(zhì)膜鈣泵功能↓→細(xì)胞內(nèi)鈣排出(p225。i chū)↓ ＊肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能↓→肌漿網(wǎng)鈣攝取↓ ↓ 細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑,（2）線粒
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