缺血-再灌注損傷的發(fā)病機制(編輯修改稿)
2025-01-31 15:50 本頁面
【文章內容簡介】 傷發(fā)生機制 Mechanism Underlying the Injury Caused by Oxygen Free Radicals 1. 膜脂質過氧化 膜結構破壞 ,膜蛋白質功能抑制 ,ATP生成減少 2. 蛋白質分子肽鏈斷裂 ,酶的巰基氧化 ,蛋白及某些酶相互交聯(lián)、聚合 蛋白質變性和酶活性降低 3. DNA斷裂和染色體畸變 4. 誘導炎癥介質產生 問題： 氧自由基損傷發(fā)生的機制 ? 鈣超載的發(fā)生機制 :激活 Na+/Ca2+交換 Mechanism of Calcium Overload: Activation of Na+/Ca2+ Exchanger 缺血 缺氧 無氧酵解 H+ H+/Na+ 交換 胞內 Na+ ATP 鈉泵 Na+/Ca2+ 交換 Ca2+內流 鈣超載 鈣超載的發(fā)生機制 : 生物膜損傷 Mechanism of Calcium Overload: Membrane Injury 缺血 缺氧 鈣超載 Ca2+通透性 細胞膜 : 肌漿網 : 鈣泵 排 Ca2+ Ca2+內流 貯 Ca2+ Ca2+通透性 鈣泵 Ca2+釋出 缺血 缺氧 鈣超載引起缺血再灌注損傷的機制Mechanism of I/R Injury Induced by Calcium Overload 1. 激活 Ca2+依賴性的磷脂酶 膜磷脂分解 , 膜受損 2. 激活 Ca2+依賴性的蛋白酶，①加速 XD轉化為 XO，促進 ROS生成 。 ② 膜受損 3. 大量 Ca2+在 線粒體 內以磷酸鈣的形式沉積，干擾氧化磷酸化過程，使 ATP生成減少 4. 核酸內切酶 核染色質受損 問題： 鈣超載發(fā)生的 Na+/Ca2+交換機制 ? 血管內皮細胞和中性粒細胞間的相互作用Interaction between Endothelial Cells and Neutrophils 再灌注時 : ? 趨化因子 (chemokines)生成增多 : 膜磷脂分解 LTs,PGs,PAF,補體 ,激肽 . ? 內皮細胞與中性粒細胞細胞黏附分子生成增多 : 如選擇素（ selectin）如整合素（ integrin)等 . ? 中性粒細胞滾動 ,黏附 ,進入缺血組織。 ? 釋放 ROS. Mechanisms Mediating Increased LeukocyteEndothelial Adhesion 缺血 再灌注損傷時機體的功能變化Functional Changes in I/R Injury 一些其它器官在缺血 再灌注損傷過程中的變化特點：心臟 ,腦，肺，胃腸道。 缺血 再灌注對心臟的損傷 Functional Changes of the Heart in I/R Injury ? 無復流現(xiàn)象 ? 心肌頓抑 ? 再灌注性心律失常 ? 心肌壞死 無復流現(xiàn)象 (NoReflow Phenomenon) 解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流 。 ? 受損血管內皮細胞腫脹 ? 血小板及纖維蛋白栓塞 ? 中性粒細胞與內皮細胞黏附 ,嵌頓 ,堵塞毛細血管 ? ROS 中性粒細胞黏附 ,微血管通透性增高，組織水腫 ? 缺血組織收縮，微血管被擠壓 Genesis of NoFlow Phenomenon Coronary occlusion Reperfusion Endothelial damage Tissue edema Oxygen free radical Platelet/fibrin
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1