缺血再灌注ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 16:31 本頁面
【文章內容簡介】 丙二醛 (1) 破壞膜的正常結構 脂質 過氧化 膜不飽和 脂肪酸 不飽和脂肪酸 / 蛋白質比例失調 膜液態(tài)性 流動性 膜通透性 Ca2+內流 (2) 間接抑制膜蛋白功能 脂質之間交聯(lián) () 鈣泵、鈉泵 Na2+/Ca2+交換蛋白 胞內 Na2+、 Ca2+ 鈣超載、細胞腫脹 (3) 促進自由基及其它生物活性物質生成 膜脂質 過氧化 磷脂酶 C 磷脂酶 D 膜磷脂分解 花生四烯酸 脂氧合酶 白三烯 過氧化物 環(huán)氧合酶 前列腺素內過氧化物 OH. TXA2 PG 自由基 (+) (4) 減少 ATP生成 蛋白質變性 蛋白質 (酶 )交聯(lián) 例： 肌纖維蛋白對 Ca2+反應性 心肌收縮力 肌漿網(wǎng)鈣轉運蛋白受損 鈣調節(jié)異常 2. 蛋白質功能抑制 核酸堿基的羥化， DNA的斷裂 染色體的斷裂 3. 核酸及染色體破壞 的作用自由基 鈣超載 的作用 白細胞 第二節(jié) 缺血 再灌注損傷的 發(fā)生機制 二、鈣超載 （ calcium overload） 各種原因引起的 細胞內鈣含量異常增多 并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙。 概念 : （一）細胞內鈣超載的機制 1. Na+ Ca2+交換異常 缺血時 ,內源性兒茶酚胺釋放 ,刺激 α、 β受體 ,引起Ca2+內流增加。 2. 生物膜損傷 （ 2）缺血 細胞內Ｈ + 增加 Ｈ + /Ｎ a+交換增加 再灌注時 Na+/Ca2+交換增加 （ 1）細胞內高Ｎ a+對 Na+/Ca2+交換蛋
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