缺血-再灌注人衛(wèi)7版--病理生理(編輯修改稿)
2025-06-22 18:09 本頁面
【文章內容簡介】 （ O2— 、 H2O OH、 1O2 ） NADPH氧化酶 （三）氧自由基生成增多的機制 呼吸爆發(fā) 線粒體功能受損 （三）氧自由基生成增多的機制 缺血缺氧 → ATP↓→ 線粒體 Ca2+↑ ↓ 細胞色素氧化 酶系統(tǒng)功能 ↓ 再灌注 → 細胞內氧 ↑ 線粒體 Ca2+↑→ （錳） SOD↓ → 清除 O2↓ 經單電子還原 生成的 OFR↑ 兒茶酚胺增加和氧化 應激 → CA↑ 氧自由基 ↑ 腎上腺素 香草扁桃酸 腎上腺 素紅 氧化 MAO O2 甲基轉 位酶 O2 （三）氧自由基生成增多的機制 (四 ) 自由基引起再灌注損傷機制 1) 破壞膜的正常結構： 膜磷脂多聚 脂性自由基 膜成分之間 不飽和脂肪酸 丙二醛 交聯(lián) 、 聚合 不飽和脂肪酸 ↓ /蛋白質比例失調 → 膜液態(tài)性 、 流動性 ↓ ， 通透性 ↑→ 細胞內鈣 ↑ OFR 泵活性 ↓ （ Ca2+泵、 Na+泵） 鈉 /鈣交換蛋白、信號轉導 等障礙 + (四 ) 自由基的損傷作用 1) 破壞膜的正常結構： 2) 間接抑制膜蛋白功能： 細胞膜磷脂 磷脂酶 C、 D（ +） AA（ 花生四烯酸 ） 環(huán) （ 加 ） 脂 （ 加 ） 氧化酶 氧化酶 PGS、 TXA2 OFR LTB4等 OFR Ca2+(四 ) 自由基的損傷作用 線粒體膜脂質過氧化所致 3) 促進自由基及其它生物活性物質生成： 4) ATP生成 ↓ ： 蛋白質斷裂 蛋白質 蛋白質交聯(lián) SS CH3S O 二硫交聯(lián) 脂質 蛋白質交聯(lián) 氨基酸 氧化 (四 )自由基的損傷作用 2. 蛋白質功能抑制 酶的巰基氧化 →二硫鍵或 aa殘 基被氧化 →蛋 白質 （ 酶 ） 交聯(lián) 、 聚合 1） 膜離子通道蛋白受抑 → 跨膜離子梯度異常 2） 肌細胞：肌纖
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