分子藥理學缺血再灌注損傷杜冠華(編輯修改稿)
2025-06-22 03:45 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 傷 。 18 四、缺血再灌注損傷的分子機理 19 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 缺血再灌注可導致 : ? 細胞膜完整性的破壞 ? 離子代謝紊亂 ? 進行性蛋白水解 ? 翻譯能力喪失不能阻止損傷的發(fā)展 ? 殘存的信號傳導減弱 ?線粒體損傷 20 四、缺血再灌注損傷的分子機理 線粒體損傷 膜損傷 膜電位 酶活性 DNA 離子漏流 降低 降低 損傷 能量合成障礙 21 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 細胞內(nèi)鈣 細胞內(nèi)鈣超載 線粒體鈣超載 觸發(fā)多種反應（存活細胞） 信號轉(zhuǎn)道通路紊亂，應激能力降低 線粒體功能耗竭 ,導致繼發(fā)性損傷 22 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 細胞內(nèi)鈣 細胞內(nèi)鈣超載 代謝活性物質(zhì)（ AA， NO等） 炎性細胞因子合成釋放（ IL1,6,8,TNF,… ) 炎癥反應 23 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 自由基 ? 氧自由基 (Oxygen free radical) (Superoxide anion,hydroxyl radical,etc) ? 其他自由基 ? (peroxynitrite, etc) 24 四、缺血再灌注損傷的分子機理 自由基產(chǎn)生的途徑： ? 線粒體 ? ＰＧ代謝 ? 黃嘌呤氧化酶 ? 活化巨噬細胞 ? 其他 25 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 超氧陰離子的產(chǎn)生 (mitochondria) 26 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 羥基自由基的產(chǎn)生 羥基自由基的產(chǎn)生 C e l l u l ar r e d u c t an t s R H S27 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 前列腺素代謝 (PG) 花生四烯酸 (AA) 環(huán)氧酶 Superoxide anion OH 28 四、缺血再灌注損傷的分子機理 ? 黃嘌呤氧化酶（ XO） 黃嘌呤、次黃嘌呤（ HPY， XAN） XO （黃嘌呤脫氫酶 — 黃嘌呤氧化酶） Super
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