姜黃素在腦缺血再灌注損傷中的研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2025-06-22 06:40 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 (ROS)大量產(chǎn)生 。 再灌注后 ，通過一系列級聯(lián)反應(yīng)加快 XD向 XO的轉(zhuǎn)化 ， 繼而產(chǎn)生大量 ROS特別是超氧陰離子 (),而后者能直接產(chǎn)生神經(jīng)毒性 。 1姜黃素和黃嘌呤脫氫酶 /黃嘌呤氧化酶 (XD/XO) ? 200mg. kg1姜黃素能有效減少 I/R中 XD向 XO轉(zhuǎn)化，通過減少 XO活性進(jìn)而減少過量的自由基 (FR)對腦的神經(jīng)毒性。 2姜黃素和超氧化物歧化酶 (SOD) 谷胱甘肽過氧化酶 (GPX) 正常體內(nèi)分子氧代謝： 1為氧化磷酸化還原為水； 2電子傳遞成氧 FR后被 SOD和GPX還原成水。 I/R時，前者過程減弱，后者增強(qiáng)但 SOD及 GPX活性降低，不能及時清除 OFR，而使 OFR增多。 2姜黃素和超氧化物歧化酶 (SOD)谷胱甘肽過氧化酶 (GPX) ?缺血再灌注后 ,復(fù)方姜黃素膠囊低、高劑量組都具有升高缺血灌注大鼠血中 SOD含量，二者相比無統(tǒng)計學(xué)差異。 ?而 300mg .kg1姜黃素能夠明顯提高 SOD及 GPX的含量，恢復(fù)其活性，這可能是因為姜黃素提高了 SOD和 GPX的基因轉(zhuǎn)錄水平。 3姜黃素和丙二醛 (MDA) ? 當(dāng)腦 I/R組織中 OFR生成過多后 ， 其引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng) ， 引起細(xì)胞膜和線粒體膜和溶酶體膜結(jié)構(gòu)變化 ， 引起大量 Ca2+內(nèi)流超載和能量代謝障礙及溶酶釋放 ， 最 后引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變 。 ? 脂質(zhì)過氧化對細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子結(jié)構(gòu)的氧化破壞作用是非常明顯的 ， 若能減弱或抑制這種作用 ,則可保護(hù)正常細(xì)胞免受損害 。 3姜黃素和丙二醛 (MDA) ?作為氧自由基與生物膜不飽和脂肪酸反應(yīng)的代謝產(chǎn)物 , MDA能反映體內(nèi)脂質(zhì)過氧化水平。 ? (200300)mg. kg1姜黃素能有效抑制MDA的升高，減輕由氧化應(yīng)激所致的脂質(zhì)過氧化反
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