20xx年姜黃素及其衍生物抗菌抗炎作用研究進展(編輯修改稿)
2025-01-26 01:12 本頁面
【文章內容簡介】 其衍生物能通過破壞細菌細胞膜完整性， 增加藥物滲透率從而起到殺滅細菌的作用。Poonam T等[22]證明， 姜黃素能夠增加金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌細胞膜的滲透性， 使更多的藥物進入到細胞內改變細胞內環(huán)境進而起到殺菌作用。Li L M等[23]研究姜黃素及其衍生物對肺炎鏈球菌青霉素敏感株、中介株、抵抗株的抗菌作用及分子間的相互作用發(fā)現(xiàn)， 姜黃素葡萄糖苷、姜黃素二糖苷和姜黃素對肺炎鏈球菌尤其是青霉素抵抗株有強大的抗菌作用， 其機制主要通過抑制青霉素結合蛋白， 破壞細菌細胞壁的完整性以及包膜的選擇性滲透作用最終導致細菌死亡。
3 姜黃素及其衍生物的抗炎作用
絕大多數(shù)的慢性炎癥性疾病， 包括呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)感染、心血管系統(tǒng)疾病等都與炎癥免疫功能失調相關， 姜黃素及其衍生物能與多種炎癥反應機制相互作用而減輕炎癥反應[24].
核轉錄因子κB （NFκB） 和腫瘤壞死因子 （TNF） 介導的信號轉導通路在炎癥反應中起著至關重要的作用[25].姜黃素能減少不同類型細胞中TNFα的表達， 抑制其所在的信號通路， 可作為TNF口服抑制劑[26].另外， 姜黃素能通過抑制IκB激酶 （IKK） 的活性， 抑制炎癥起始階段NFκB的激活及轉錄活性， 進一步減少下游炎癥因子的分泌表達， 從而減輕炎癥反應[9].
姜黃素及其衍生物還能抑制多種疾病引起的炎癥因子、趨化因子、炎癥蛋白酶等。Chau L T等[27]在姜黃素衍生物 （BHMC） 干預細胞炎癥模型的實驗中發(fā)現(xiàn)， BHMC通過抑制誘導型一氧化氮合酶 （i NOS） 基因表達進一步抑制一氧化氮的合成， 也能抑制單核細胞趨化因子1 （monocyte chemotactic protein1, MCP1） 、白細胞介素6 （IL6） 、TNFα的表達與分泌， 且此效應具有濃度依賴性。Peter P S等[28]總結以往研究指出， 姜黃素及其衍生物能夠抑制單核細胞、巨噬細胞、人食管上皮細胞、肺泡上皮細胞等炎癥因子如IL1β、ILILTNFα、MCP巨噬細胞炎性蛋白1α （macrophage inflamm
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