20xx年醫(yī)學(xué)專題—電刺激迷走神經(jīng)對(duì)缺血再灌注影響0規(guī)范(編輯修改稿)
2024-11-15 13:22 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 期(T3 T7) ，A鼠的MAP隨時(shí)間延長(zhǎng)而明顯下降， 與B鼠同時(shí)點(diǎn)相比有顯著差異。 A鼠不能改善MAP。 表1 各組大白鼠腸缺血再灌注不同(b249。 t243。nɡ)時(shí)期MAP的變化(mmHg),二、結(jié)果(jiē guǒ),第八頁(yè)，共十三頁(yè)。,本研究通過阻斷腸系膜上動(dòng)脈 1 h再灌注2 h復(fù)制了I/R腸損傷模型，表明，A鼠組的病變程度最重，顯著高于B鼠組。提示迷走神經(jīng)電刺激預(yù)處理能在一定程度上減輕I/R后腸組織病理變化。同時(shí)本實(shí)驗(yàn)也表明，與A鼠組相比， VNS能明顯改善再灌注期MAP下降趨勢(shì)，防止(f225。ngzhǐ)低血壓發(fā)生。目前對(duì)VNS這種保護(hù)作用的機(jī)制還不是太清楚，可能與迷走神經(jīng)興奮后釋放的ACh作用有關(guān)[ 2， 4 6 ]。 小腸粘膜對(duì)缺血非常敏感，在遭受30 min缺血后，發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，缺血 再灌注損傷時(shí)氧自由基生成，對(duì)細(xì)胞膜產(chǎn)生損傷。迷走神經(jīng)電刺激預(yù)處理能明顯降低I/R后血漿MDA含量，這提示迷走神經(jīng)電刺激能一定程度上減少M(fèi)DA的生成，具有抗氧化應(yīng)激損傷作用，這與石德光等[ 7]報(bào)道的電刺激迷走神經(jīng)減少內(nèi)毒素血癥動(dòng)物肺MDA生成的研究結(jié)果有相似之處。,三、討論(tǎol249。n),第九頁(yè)，共十三頁(yè)。,TNFα具有多種生物學(xué)效應(yīng)，是啟動(dòng)和加速各種炎性連鎖反應(yīng)的關(guān)鍵(guānji224。n)因子[ 8 ] 。在I/R損傷中， TNF通過刺激使自身和其它致炎性介質(zhì)合成增加，使免疫反應(yīng)被放大。另外， TNFα作為致炎細(xì)胞因子可致白細(xì)胞的趨化、聚積并釋放化學(xué)物質(zhì)引起組織損傷[ 9 ] 。文獻(xiàn)報(bào)道迷走神經(jīng)電刺激能降低內(nèi)毒素血癥、嚴(yán)重低血量失血性休克、主動(dòng)脈鉗夾缺血再灌注大鼠血漿TNFα的研究結(jié)果[ 4 6， 7 ]。另外，必須強(qiáng)調(diào)的是組織與血漿中的TNFα濃度變化并不完全一致，血中TNFα濃度不能完全反映不同組織TNFα的含量，而組織中的水平似乎更具有臨床和生物學(xué)意義[ 10 ] 。 綜上所述，大鼠腸缺血1 h后再灌注2 h導(dǎo)致腸粘膜結(jié)構(gòu)明
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