20xx年醫(yī)學專題—電刺激迷走神經對缺血再灌注影響0規(guī)范(編輯修改稿)
2024-11-15 13:22 本頁面
【文章內容簡介】 期(T3 T7) ，A鼠的MAP隨時間延長而明顯下降， 與B鼠同時點相比有顯著差異。 A鼠不能改善MAP。 表1 各組大白鼠腸缺血再灌注不同(b249。 t243。nɡ)時期MAP的變化(mmHg),二、結果(jiē guǒ),第八頁，共十三頁。,本研究通過阻斷腸系膜上動脈 1 h再灌注2 h復制了I/R腸損傷模型，表明，A鼠組的病變程度最重，顯著高于B鼠組。提示迷走神經電刺激預處理能在一定程度上減輕I/R后腸組織病理變化。同時本實驗也表明，與A鼠組相比， VNS能明顯改善再灌注期MAP下降趨勢，防止(f225。ngzhǐ)低血壓發(fā)生。目前對VNS這種保護作用的機制還不是太清楚，可能與迷走神經興奮后釋放的ACh作用有關[ 2， 4 6 ]。 小腸粘膜對缺血非常敏感，在遭受30 min缺血后，發(fā)生脂質過氧化反應，缺血 再灌注損傷時氧自由基生成，對細胞膜產生損傷。迷走神經電刺激預處理能明顯降低I/R后血漿MDA含量，這提示迷走神經電刺激能一定程度上減少MDA的生成，具有抗氧化應激損傷作用，這與石德光等[ 7]報道的電刺激迷走神經減少內毒素血癥動物肺MDA生成的研究結果有相似之處。,三、討論(tǎol249。n),第九頁，共十三頁。,TNFα具有多種生物學效應，是啟動和加速各種炎性連鎖反應的關鍵(guānji224。n)因子[ 8 ] 。在I/R損傷中， TNF通過刺激使自身和其它致炎性介質合成增加，使免疫反應被放大。另外， TNFα作為致炎細胞因子可致白細胞的趨化、聚積并釋放化學物質引起組織損傷[ 9 ] 。文獻報道迷走神經電刺激能降低內毒素血癥、嚴重低血量失血性休克、主動脈鉗夾缺血再灌注大鼠血漿TNFα的研究結果[ 4 6， 7 ]。另外，必須強調的是組織與血漿中的TNFα濃度變化并不完全一致，血中TNFα濃度不能完全反映不同組織TNFα的含量，而組織中的水平似乎更具有臨床和生物學意義[ 10 ] 。 綜上所述，大鼠腸缺血1 h后再灌注2 h導致腸粘膜結構明
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