20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—缺血再灌注損傷09--2-文庫(kù)吧資料
2024-11-14 06:40本頁(yè)面
【正文】 質(zhì)膜鈣泵功能↓→細(xì)胞內(nèi)鈣排出(p225。nzh249。,2.生物膜損傷(sǔnshāng) （1）細(xì)胞膜損傷,① 缺血→細(xì)胞外板與糖被表面分離(fēnl237。ng)↑ Na+／H+交換↑ ↓ Na+/Ca2+交換↑ 細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑,② β受體 ↓ cAMP↑ ↓ L型鈣通道開(kāi)放(kāif224。)對(duì)Na+/Ca2+的間接激活,缺血再灌注 ↓ ①兒茶酚胺 + α1受體 ↓ G蛋白－PLC激活 ↓ IP3 + DG →PKC↑ 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放(sh236。,（3）PKC活化(hu243。n s249。)↑→H+↑→組織間液和細(xì)胞內(nèi) pH↓,（2）細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+/Ca2+的 間接(ji224。,缺血 無(wú)氧代謝(d224。n)異常,（1）細(xì)胞(x236。,二、鈣超載(calcium overload),(一)鈣超載機(jī)制(jīzh236。i)核酸及染色體,蛋白質(zhì)肽鏈斷裂 酶巰基氧化(yǎnghu224。)蛋白質(zhì)功能,3.破壞(p242。,2.抑制(y236。)轉(zhuǎn) 錄因子,炎性因子(yīnzǐ)↑,H2O2OH,誘導(dǎo)(y242。hu224。nzh232。),第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。ng) 缺血缺氧→兒茶酚胺↑→自氧化→O2↑,.,缺血再灌注(gu224。),第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。,.,.,缺血再灌注(gu224。o)使氧經(jīng)單電子還原形成O2↑。),2.中性粒細(xì)胞聚集及激活 －呼吸(hūxī)爆發(fā)(respiratory burst)或氧爆發(fā)(oxygen burst),缺血→補(bǔ)體、內(nèi)皮細(xì)胞激活→C3a、LT↑ →吸引并激活中性粒細(xì)胞；,第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。)→攝氧↑→經(jīng)NADPH氧化酶和NADH氧化酶 ↓ O2↑,.,缺血再灌注(gu224。,再灌注(gu224。ngch233。,（五）缺血再灌注時(shí)活性氧生成(shēnɡ ch233。nzh249。ixi232。x236。),第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。tā) ： Cl. 、CH3. 、NO.,缺血再灌注(gu224。,2.脂性自由基 氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用后生成的中間(zhōngjiān)代謝產(chǎn)物。nzh249。,活性氧： 指由氧形成并在分子組成上含有氧的一類(lèi)化學(xué)性質(zhì)非常活潑的物質(zhì)總稱(chēng)(zǒnɡ chēnɡ)，包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物，如：H2O1O2。i) 1.氧自由基 由氧誘發(fā)的自由基稱(chēng)為氧自由基。),第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。,缺血再灌注(gu224。nzǐ)、原子(yu225。y242。,(Mechanism of Ischemiareperfusion injury ),第二節(jié) 缺血－再灌注損傷的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,第九頁(yè)，共四十二頁(yè)。nzh249。)電解質(zhì)的濃度（鈉鈣濃度高易誘發(fā)）等。),第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。guǎn)再通術(shù) 3.心臟外科體外循環(huán)術(shù) 4.心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇 5.其他（再植、移植術(shù)）,缺血再灌注(gu224。nyīn)及條件,第六
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