缺血再灌注損傷ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-01-11 16:32本頁(yè)面
【正文】 障礙 ?缺血后 ATP 的產(chǎn)生 ↓→ Ca2+進(jìn)入線粒體 → 細(xì)胞色素氧化 酶的功能失調(diào) → O2+4e→ H2O+ATP O2+e→ O2+H2O2 XD XO XO O2 2中性粒細(xì)胞的作用 缺血時(shí) : 補(bǔ)體激活或 細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)如 LTB4→ 白細(xì)胞在缺血區(qū)浸潤(rùn) 。 正常時(shí)： VEC內(nèi) 黃嘌呤氧化酶 (xanthine oxidase,XO) 10% 黃嘌呤脫氫酶 (xanthine dehydrogenase, XD)90% 缺血時(shí)： ATP↓→ Ca2+入胞 ↑→ ↓ ATP→ ADP→ AMP→ 腺苷 、 肌苷 → 次黃嘌呤 再灌注時(shí)：帶來(lái) O2 次黃嘌呤 +O2 → 黃嘌呤 + O2 +H2O2 ↓ XO 尿酸 + O 生理情況下，自由基的生成與清除處于動(dòng)態(tài)平衡 如果 ROS生成過(guò)多或機(jī)體抗氧化能力不足 ， 均可造成組織細(xì)胞損傷。） （ 3）其它： 一氧化氮（ NO）、 CL）烷氧基（ LO2 1?gO2 幾種氧氣的最高占有分子軌道 Ⅱ *2p Ⅱ 2p （ 2） 脂性自由基 概念： OFR與不飽和脂肪酸作用后生成的中間 產(chǎn)物。2 自發(fā)歧化產(chǎn)生，也可在髓過(guò)氧化物酶（ MPO）作用下，由H2O2氧化鹵化物產(chǎn)生。是活性氧中毒性最強(qiáng)的一種 SOD SOD Fe2+ Fe3+ ?活性氧 （ reactive oxygen species,ROS）： 氧化還原過(guò)程中產(chǎn)生的具有高活性的一系列中間產(chǎn)物。2 H2O2 OH + OH2+2H+ H2O2+O2 ?單純性 HaberWeiss反應(yīng)： 反應(yīng)很慢，很難產(chǎn)生 O的生成 O +e+H+→H20 ⑷ 毒物作用 CCL白草枯（除草劑） O2生成的主要場(chǎng)所之一 正常 :O2+4e+4H+→H2O+ATP 病理 :O2+e→ O2 HbFe2+ HbFe3++ O） 生成： O 種類(lèi)： 超氧陰離子（ O 組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)： 如休克 ， 冠狀動(dòng)脈痙孿的緩解 ， 血管再通術(shù)后：冠脈搭橋術(shù) ， PTCA， 溶栓療法等 , 其他：斷肢再植 ， 器官移植 . （二）影響因素 1 缺血時(shí)間 2 側(cè)枝循環(huán) 3 需氧程度 4 再灌注條件 第二節(jié) 發(fā)生機(jī)制 一、自由基的作用 （一）概念與分類(lèi) 自由基（ free radical） —— 外層軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。 pH反常： 缺血引起的代謝性酸中毒
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