缺血與再灌注損傷ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 16:31本頁面
【正文】 線粒體損害 二、腦缺血－再灌注損傷 （一）能量代謝變化： cAMP cGMP 磷脂酶激活 脂質(zhì)過氧化 （二）組織學(xué)變化：腦水腫、腦細(xì)胞壞死 缺血 再灌 注 出現(xiàn)病理性慢波 ATP、 CP、葡萄糖、糖原 乳酸 興奮性遞質(zhì) 抑制性遞質(zhì) 三、其它 器官缺血 再灌注損傷的變化 腸 缺血 再灌注 腎缺血 再灌注 有害物 質(zhì) 進(jìn)入機(jī)體 急性腎功能衰竭 吸收 障礙 粘膜屏障通透性 急性腎小管壞死 腸粘膜損傷 線粒體損害 肝缺血－ 再灌注損傷 雙相反應(yīng) 急 性 期 ：再灌注 3－ 6h，自由基產(chǎn)生和 T淋巴細(xì)胞、枯否氏細(xì)胞激活 亞急 性期：再灌注 18－ 24h 中性粒細(xì)胞浸潤(rùn) 肺缺血－再灌注損傷： 主要介質(zhì)：中 性粒細(xì)胞和 XO產(chǎn)生的 OFR 表 現(xiàn)：肺微血管損傷、通透性增加和肺水腫 損傷程度：肺代謝應(yīng)激的平衡 炎癥反應(yīng)強(qiáng)度 內(nèi)源性抗氧化水平 OFR產(chǎn)生速度、大小、和持續(xù)時(shí)間 四、多器官功能障礙綜合征： 缺血再灌注損傷最嚴(yán)重的后果是 遠(yuǎn)隔 器官損傷－ MODS 肺是最常受損的器官 第 五 節(jié) 防治缺血再灌注損傷 的病理生理基礎(chǔ) 一、減輕缺血性損傷，控制再灌注 條件，盡早恢復(fù)血流 采用 “六低”灌注法： 低壓、低流、 低溫、低 PH、 低鈉、低鈣灌注 原因： 1. 低壓、低流：避免 因灌注氧、液量 驟增引起 OFR生成增加和組織水腫。 缺血 再灌注 細(xì)胞損傷 缺血損傷恢復(fù) O2 氧自由基 中性粒細(xì)胞 無復(fù)流 致炎因子 Ca2+ 鈣超載 細(xì)胞損傷 IRI的主要發(fā)病機(jī) 制 第 四 節(jié) 缺血再灌注損傷時(shí) 機(jī)體的功能代謝變化 可逆性 損傷 不可逆 性損傷 心肌舒縮 功能 ↓ 心肌頓抑 myocardial stunning 器質(zhì)性 損傷 一、心臟缺血－ 再灌注損傷： （缺血 40min 恢復(fù)血流灌注） （一） 心功能變化： 1. 心肌舒縮功能 降低 心肌頓抑 ：指心肌短時(shí)間缺血后不 發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功 能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象， 其特征為收縮功能障礙常需數(shù)小時(shí)、 天或數(shù)周才能恢復(fù)。 白細(xì)胞粘附是微血管 可釋放大量縮血管 物 質(zhì)，如 內(nèi)皮素、 (二 )EC與 PMN介導(dǎo)的損傷作用 血管緊張素 Ⅱ 、血 子表 A， ? 粘附分栓素 達(dá) 等，而擴(kuò) 血管物質(zhì) 的合成 與 (1)微血管血液流 變學(xué)改變： 釋放減少。 ? 細(xì)胞腫脹 使 微血管自 受壓細(xì)胞 是微血管通 (3)微血管通透性增高： 激活的 VEC、 WBC釋放自由基、蛋 2．細(xì)胞損傷 ? 細(xì)胞膜磷脂降解， 花 酸代謝產(chǎn)物增 中 有些 物 烯的 趨化 用。 （一）、 I／ R時(shí)白細(xì)胞激活的機(jī)制： ?再灌 期，激活的 WBC進(jìn)一步釋 放趨化介質(zhì) 白 細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì) 之間粘附的一大類分子的總稱 微血管通透性 ↑ WBC和 VEC釋放 自由基、 LTs、 PAF 血液流變學(xué)改變 白細(xì)胞粘附聚集、 RBC、 BPC聚集 血流緩慢 微血管口徑的改變 內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 縮血管物質(zhì) ↑ 擴(kuò)血管 物質(zhì) ↓ 細(xì)胞腫脹 壓迫 微血管 無 細(xì)胞損傷 激活的灌注 （二 ） .中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的缺血 再灌注損傷 1 微血管損傷 (無復(fù)流現(xiàn)象， noreflow phenomenon) 2 復(fù)流現(xiàn)象：指解除缺 血原因后并沒使缺血 區(qū)得到充分血流 WBC 、 VEC釋放自由基、蛋白水 的反?，F(xiàn)象解酶、細(xì)胞因子，造成細(xì)胞損傷，引 起局部炎癥反應(yīng) EC和 PMN的 作用 生四烯 ? 內(nèi)皮細(xì) 胞 腫脹致管 多，其 質(zhì)，腔狹窄。 加 消除 、脂加 心肌收縮的抑 → H制 、 OH ?促 4．促進(jìn) 氧自由基 成 ?膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯 XH 生 ? →XO 5．肌原 纖維過度 、溶血 積 H+ 移出，減輕或 磷脂酶 → 環(huán) 收縮 酸 磷脂等增多 的 迅速 ? A2 → AA 通過 Na ／ Ca 交 形成 后 ? Ca2+向線粒體 轉(zhuǎn)移： ? 線粒體 過多攝人 Ca 1．線粒 體功能障 供 在胞 在高 度 3．心 律失常
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