缺血再灌注病理生理學-文庫吧資料
2025-06-01 18:09本頁面
【正文】 膜損傷 鈣泵功能抑制 肌漿網(wǎng)攝鈣 ↓ 胞漿鈣濃度 ↑ 線粒體膜損傷 ATP生成 ↓ 細胞膜、肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應不足 (二 )鈣超載引起缺血 再灌注損傷的機制 ? ? ? (器 )膜 ? ? ? 此外在心肌細胞內鈣超載 ,可引起心肌缺血 再灌注損傷 毋容置疑，細胞內鈣超載是再灌注損傷的一個重要特征，但目前，仍未能弄清楚它究竟是再灌注損傷的原因抑或結果 三、白細胞的作用 ? 白細胞（主要是中性粒細胞）出現(xiàn)于梗塞的心肌中已為尸檢所證實。 自由基啊自由基！ 你的復雜身世 專家們僅覺查三分， 你的其它奧妙 還待深入探明。 自由基??！你宛如幽靈， 有時紋絲不動，有時無動于衷。 自由基??！你生性兇殘， 梗塞人的心臟，縮短人的年華， 變異人的基因。 自由基??！肝臟是你的搖藍， 藥物溶劑、殺蟲劑 … 是制造你的原料。 （四）自由基引起缺血 再灌注損傷的機制 ? ? (1)破壞膜的正常結構 膜的液態(tài)性、流動性減弱，通透性增強 ? (2)間接抑制膜蛋白功能 離子泵失靈和細胞內信號轉導障礙 ? (3)促進自由基及其它生物活性物質生成 ? (4)減少 ATP生成 線粒體膜脂質過氧化導致線粒體功能抑制 （四）自由基的損傷作用 ? ? 使細胞結構蛋白和酶的巰基氧化，形成二硫鍵，使氨基酸殘基氧化，胞漿及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，損傷蛋白質的功能 ? ? 可使堿基羥化或 DNA斷裂，引起染色體畸變或細胞死亡 自由基除造成多種物質氧化外，還可通過改變細胞功能引起組織損傷 生物學與醫(yī)學中的自由基 自由基啊 !你仿佛時刻在顯露。 (三）缺血 再灌注時自由基生成增多的機制 再灌注時主要通過以下途徑激發(fā)產生氧自由基 ? （ XO）途徑 毛細血管內皮細胞 ATP AMP 次黃嘌呤核苷 腺嘌呤核苷 ADP 次黃嘌呤 缺血期 黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶 Ca 2+ 依賴性蛋白水解酶 再 灌 注 期 黃嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . OH? Fe 2+ O 2 XO 尿酸 + H 2 O 2 + O 2 _ . 2 黃嘌呤 2 2 2 . O 2 黃嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . ? NADPH(NADH)氧化酶 NADPH(NADH) NADP＋ (NAD＋ )＋ H＋ ＋ e O2 H2O2， OH.， 1O2 (三）氧自由基生成增多的機制 呼吸爆發(fā) (三）氧自由基生成增多的機制 ? 缺血缺氧時， ATP產生減少，Ca2+進入線粒體增多，線粒體功能受損 ? 細胞色素氧化酶功能失調 ? 含 MnSOD、 CAT、過氧化物酶活性降低 ? 兒茶酚胺一方面具有重要的代償調節(jié)作用，但另一方面多的兒茶酚胺特別的它的氧化產物，往往又成為對機體的有害因素。 是體內最活躍的氧自由基，對機體危害最大 ? 自由基是機體正常代謝產物，參與許多生理和病理過程。 生成加速。 H2O ? OH ,LOO) 其中由氧誘發(fā)的自由基稱為 氧自由基 ，分為 ： ,OH.
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