【正文】 ,對(duì)鈣攝取減少 ,引起胞漿鈣濃度升高 ? (3) 線粒體膜損傷 線粒體膜受損， ATP生成減少。 骨骼肌 ： 肌肉微血管和細(xì)胞損傷，自由基生成 ↑ ，脂質(zhì)過(guò)氧化 ↑ 缺血 –再灌注損傷防治的病理生理基礎(chǔ) ?迄今為止，對(duì)于缺血 /再灌注損傷的研究，絕大部分是在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物身上進(jìn)行的，然而這些實(shí)驗(yàn)資料卻已經(jīng)為缺血 /再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒，為臨床研究奠定了重要的基礎(chǔ)。 ?SOD作用的重要意義 ：在于清除 H2O2及 OH 三、其它器官缺血 再灌注損傷的變化 腸 ： 粘膜功能障礙與損傷：腸管 ↑↑→ 間質(zhì)性水腫 → 上皮與絨毛分離、壞死、固有層破損、出血及潰瘍。 你的成因及原理， 人們?cè)谧h論紛紛。 ,LO ,LOO 自由基??！你宛如幽靈， 有時(shí)紋絲不動(dòng)，有時(shí)無(wú)動(dòng)于衷。 腎 ： 以急性腎小管壞死最為嚴(yán)重，可導(dǎo)致急性腎功能衰竭或腎移植失敗 。的前身 O2，從而保護(hù)細(xì)胞不受強(qiáng)毒性氧自由基的損傷 ?五、減輕鈣超負(fù)荷 ?六、中性粒細(xì)胞抑制劑的應(yīng)用 ?七、細(xì)胞保護(hù)劑的應(yīng)用 ?八、其他 缺血預(yù)處理 復(fù)習(xí)思考題 名詞解釋： 缺血 再灌注損傷、 鈣反常 、 Oxygen paradox、 pH反常 、 Free radical、活性氧 、粘附分子、心肌頓抑、鈣超載、 noreflow phenomenon、再灌注性心律失常 問(wèn)答題 １ .缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么 ？ ２ .簡(jiǎn)述自由基的損傷作用。血清肌酐 ↑↑ 。 自由基啊自由基！ 你的復(fù)雜身世 專家們僅覺(jué)查三分， 你的其它奧妙 還待深入探明。 H2O ? OH(X 你的生命力極強(qiáng)， 甚至出沒(méi)在蘑菇肼天地 古往今來(lái)，自由自在。 自由基、鈣超載 →線粒體損傷 血流沖洗 （三）心肌超微結(jié)構(gòu)的變化 表現(xiàn)為 ：細(xì)胞膜破壞 ， 線粒體腫脹 、 嵴斷裂 、溶解 、 空泡形成 ， 基質(zhì)內(nèi)致密顆粒 ↑ ， 肌原纖維斷裂 、 節(jié)段性溶解 ， 出現(xiàn)收縮帶 ， 心肌出血 、 壞死 。哺乳類細(xì)胞含有兩種SOD。低流低壓的意義在于使灌注氧的供應(yīng)不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低溫則是使缺血器官代謝降低，代謝產(chǎn)物聚積減少 ? ? 低分子清除劑 ? 存在于細(xì)胞脂質(zhì)部分的自由基清除劑有維生素 E（ α 生育酚）和維生素 A（ β 胡蘿卜素） ? 存在于細(xì)胞內(nèi)外水相中的自由基清除劑有半胱氨酸、抗壞血酸和谷胱甘肽等 它們能提供電子使自由基還原，故有重要的防護(hù)作用。 ? 心肌缺血時(shí)，體積大而富粘性的中性粒細(xì)胞粘著在毛細(xì)血管壁上，當(dāng)血流恢復(fù)后這些中性粒細(xì)胞可阻塞血管造成 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 ，使缺血區(qū)的再灌注受到影響；中性粒細(xì)胞還可產(chǎn)生大量的 氧自由基 ，加重心肌損傷；中性粒細(xì)胞含有高活性 磷脂酶 ，可損傷心肌細(xì)胞膜；中性粒細(xì)胞還可加重缺血心肌的 水腫 。 OH pH反常 （ pH paradox） 缺血 再灌時(shí)，迅速糾正缺血組織的酸中毒， →反而會(huì)加重缺血 再灌注損傷。 （四）自由基引起缺血 再灌注損傷的機(jī)制 ? ? (1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu) 膜的液態(tài)性、流動(dòng)性減弱，通透性增強(qiáng) ? (2)間接抑制膜蛋白功能 離子泵失靈和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙 ? (3)促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成 ? (4)減少 ATP生成 線粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致線粒體功能抑制 （四）自由基的損傷作用 ? ? 使細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白和酶的巰基氧化，形成二硫鍵，使氨基酸殘基氧化，胞漿及膜蛋白和某些酶交