缺血再灌注病理生理學(xué)-在線瀏覽
2025-07-13 18:09本頁面
【正文】 常性壞死 ?1968年， Ames率先報(bào)道 腦 缺血 再灌注損傷 以后陸續(xù)有其它器官缺血 再灌注損傷報(bào)道 ?1972年 ,Flore研究 腎 缺血 再灌注損傷 ?1978年 ,Modry報(bào)道了 肺 再灌注綜合征 ?1981年， Greenberg等證實(shí)貓小 腸 缺血 3小時(shí)后再灌注時(shí)，粘膜損傷更嚴(yán)重 以上說明再灌注損傷幾乎可在每一種組織器官發(fā)生 缺血 再灌注損傷原因和條件 一、 原因 ?組織器官缺血后血流恢復(fù) 如休克治療 ?一些新的醫(yī)療技術(shù) 冠脈搭橋、 PTCA、溶栓療法等血管再通術(shù)后 ?體外循環(huán)下心臟外科手術(shù) ?心臟停搏后的心、肺、腦復(fù)蘇 ?其他 如斷肢再植，器官移植 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù) percutaneous transluminal angioplasty PTCA 使用經(jīng)皮膚送入球囊導(dǎo)管 ,擴(kuò)張狹窄冠狀動(dòng)脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。(X ,LO Cl. CH3. NO是精氨酸在一氧化氮合酶（ NOS）的催化下產(chǎn)生的氣體自由基，缺血再灌注損傷時(shí)，白細(xì)胞被激活后 NOS的活性增強(qiáng)，可大量產(chǎn)生 NO (二 )自由基的代謝 ? O2是其他自由基和活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ) e e +2H+ e +H+ e +H+ O2 O2 H2O2 OH 為 和 H2O2相互作用的產(chǎn)物，特別是在 Fe3+的參與下，使 OH OH H2O 細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng) 細(xì)胞內(nèi)自由基的清除 ?非酶性抗氧化劑 ： ? 存在于細(xì)胞脂質(zhì)部分的脂溶性自由基清除劑有 VE、 VA ? 水溶性自由基清除劑有 VC和谷胱甘肽等 ?酶性抗氧化劑 ： ? 細(xì)胞的過氧化氫酶 (CAT)及過氧化物酶可清除 H2O2 ? 超氧化物歧化酶 (SOD)可清除 OH 造成細(xì)胞損害的是兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物，而不是兒茶酚胺本身。 從造奶酪的脂質(zhì)， 到美酒中的亞硫酸鹽， 你在陽光中形成， 在煙霧中漂浮， 你滲入食物， 一旦接觸機(jī)體，就繁殖增生。 你的生命力極強(qiáng)， 甚至出沒在蘑菇肼天地 古往今來，自由自在。 你的成因及原理， 人們?cè)谧h論紛紛。 有時(shí)轉(zhuǎn)眼即逝，無損秋毫， 有時(shí)露出猙獰面目，侵蝕、摧殘人們 , 分光計(jì)、捕捉劑是你的敵人。 二、鈣超載（ Calcium overload） 細(xì)胞內(nèi)鈣代謝模式圖 Mito SR Ca2+ ATP ADP CaB ① ② ③ ④ ⑤ 慨念：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象 ① 鈣通道 ②鈣與特殊配基形成可逆性復(fù)合物 ③鈣泵 ④線粒體肌漿網(wǎng) ⑤ Na+Ca2+交換 Na 50~200nM/L （一）細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制 ?1． Na+／ Ca2+交換異常 ? 1）細(xì)胞內(nèi)高 Na+對(duì) Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活 ? 2）細(xì)胞內(nèi)高 H+對(duì) Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活 ? 3） PKC活化對(duì) Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活 ? (1）細(xì)胞膜損傷通透性增加 ⑴缺血可造成細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)的破壞；⑵ 胞內(nèi)鈣增多，激活磷脂酶，使膜磷脂降解；⑶膜通透性增加的更重要的原因可能是再灌注時(shí)氧自由基的作用 ? (2）肌漿網(wǎng)膜損傷 鈣泵功能障礙 ,對(duì)鈣攝取減少 ,引起胞漿鈣濃度升高 ? (3) 線粒體膜損傷 線粒體膜受損， ATP生成減少。 ? 心肌缺
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