缺血再灌注病理生理學(xué)(文件)
【正文】 注損傷減輕；或適當(dāng)增加 K+、 Mg2+含量，也有利于減輕 IRI 25℃ 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制 ?一 .自由基的作用 ?二 .鈣超載 ?三 .白細(xì)胞的作用 一、自由基的作用 ?自由基的概念與分類 ?自由基的代謝 ?氧自由基生成增多的機(jī)制 ?自由基引起缺血 再灌注損傷的機(jī)制 (一 )自由基的概念與分類 ? 自由基 :外層電子軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱 A ,LOO 生成加速。 (三）缺血 再灌注時(shí)自由基生成增多的機(jī)制 再灌注時(shí)主要通過以下途徑激發(fā)產(chǎn)生氧自由基 ? （ XO）途徑 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 ATP AMP 次黃嘌呤核苷 腺嘌呤核苷 ADP 次黃嘌呤 缺血期 黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶 Ca 2+ 依賴性蛋白水解酶 再 灌 注 期 黃嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . OH? Fe 2+ O 2 XO 尿酸 + H 2 O 2 + O 2 _ . 2 黃嘌呤 2 2 2 . O 2 黃嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . ? NADPH(NADH)氧化酶 NADPH(NADH) NADP＋ (NAD＋ )＋ H＋ ＋ e O2 H2O2， OH.， 1O2 (三）氧自由基生成增多的機(jī)制 呼吸爆發(fā) (三）氧自由基生成增多的機(jī)制 ? 缺血缺氧時(shí)， ATP產(chǎn)生減少，Ca2+進(jìn)入線粒體增多，線粒體功能受損 ? 細(xì)胞色素氧化酶功能失調(diào) ? 含 MnSOD、 CAT、過氧化物酶活性降低 ? 兒茶酚胺一方面具有重要的代償調(diào)節(jié)作用，但另一方面多的兒茶酚胺特別的它的氧化產(chǎn)物，往往又成為對機(jī)體的有害因素。 自由基??！肝臟是你的搖藍(lán)， 藥物溶劑、殺蟲劑 … 是制造你的原料。 自由基??！你宛如幽靈， 有時(shí)紋絲不動，有時(shí)無動于衷。 ATP生成減少使細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，胞漿中游離鈣增加而造成鈣超載 ?細(xì)胞膜損傷 無鈣液灌流 細(xì)胞膜外板和糖被膜分離 肌膜失去屏障 Ca2+通透性 ↑↑ 正常濃度的含鈣液灌流（再灌注） 細(xì)胞外 Ca2+順濃度差內(nèi)流 ↑ 激活磷脂酶 膜磷脂降解 ↑ 自由基生成 ↑ 細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化 膜結(jié)構(gòu)破壞 ↑ + + 線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷 缺血 再灌注 自由基損傷、膜磷脂分解 肌漿網(wǎng)膜損傷 鈣泵功能抑制 肌漿網(wǎng)攝鈣 ↓ 胞漿鈣濃度 ↑ 線粒體膜損傷 ATP生成 ↓ 細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足 (二 )鈣超載引起缺血 再灌注損傷的機(jī)制 ? ? ? (器 )膜 ? ? ? 此外在心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載 ,可引起心肌缺血 再灌注損傷 毋容置疑，細(xì)胞內(nèi)鈣超載是再灌注損傷的一個(gè)重要特征，但目前，仍未能弄清楚它究竟是再灌注損傷的原因抑或結(jié)果 三、白細(xì)胞的作用 ? 白細(xì)胞（主要是中性粒細(xì)胞）出現(xiàn)于梗塞的心肌中已為尸檢所證實(shí)。 ?2．細(xì)胞損傷 :激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放的大量生物活性物質(zhì)，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷 OFR 鈣
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