缺血再灌注病理生理學(xué)(已修改)
2025-06-07 18:09 本頁面
【正文】 第十章 缺血 再灌注損傷 ?衛(wèi)生部 “ 十一五 ” 規(guī)劃教材 ?全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會規(guī)劃教材 《 病理生理學(xué) 》 第 7版 人民衛(wèi)生出版社 教學(xué)大綱要求 ?掌握 自由基、活性氧、氧反常、鈣反常、 pH反常、鈣超載、無復(fù)流現(xiàn)象及缺血 再灌注損傷的概念及相關(guān)英語詞匯 ?掌握 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機制 ?熟悉 其發(fā)生的原因、條件 ?熟悉 心肌、腦缺血 再灌注損傷的變化 ?了解 其防治的病生基礎(chǔ) 缺血 再灌注損傷 ischemia—reperfusion injury ?概述 ?第一節(jié) IRI的原因和條件 ?第二節(jié) IRI的發(fā)生機制 ?第三節(jié) IRI時機體的功能及代謝變化 ?第四節(jié) IRI防治的病理生理基礎(chǔ) 概述 概念 ?缺血 ：供給組織的血液減少 ?再灌注： 缺血后重新恢復(fù)血流 ?缺血 再灌注損傷 ? 缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官 的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血 再灌注損傷 (ischemia reperfusion injury， IRI） 概述 缺血 再灌注損傷的現(xiàn)象 氧反常 （ oxygen paradox） 用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng) →組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重。 預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進行灌流時→心肌細(xì)胞酶釋放 ↑、肌纖維過度收縮及心肌電信號異常。 pH反常 （ pH paradox） 缺血 再灌時，迅速糾正缺血組織的酸中毒， →反而會加重缺血 再灌注損傷。 鈣反常 （ calcium paradox） 提示 :氧、鈣和 pH可能參與缺血 再灌注損傷的發(fā)生和發(fā)展 ?1955年 ， Sewell結(jié)扎狗冠狀動脈后 ， 如突然解除結(jié)扎 ， 恢復(fù)血流 ， 動物室顫而死亡 ?1966年 ， Jennings第一次提出 心肌再灌注損傷 的概念 ， 證實再灌注會引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死 ， 包括爆發(fā)性水腫 、 組織結(jié)構(gòu)崩解 、 收縮帶形成和線粒體內(nèi)磷酸鈣顆粒形成 在心肌缺血恢復(fù)血流后，缺血心肌的損傷反而加重 歷 史 認(rèn)識就從這簡單的現(xiàn)象開始 ?1967年， Bulkley和 Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生 心肌 細(xì)胞反常性壞死 ?1968年， Ames率先報道 腦 缺血 再灌注損傷 以后陸續(xù)有其它器官缺血 再灌注損傷報道 ?1972年 ,Flore研究 腎 缺血 再灌注損傷 ?1978年 ,Modry報道了 肺 再灌注綜合征 ?1981年， Greenberg等證實貓小 腸 缺血 3小時后再灌注時，粘膜損傷更嚴(yán)重 以上說明再灌注損傷幾乎可在每一種組織器官發(fā)生 缺血 再灌注損傷原因和條件 一、 原因 ?組織器官缺血后血流恢復(fù) 如休克治療 ?一些新的醫(yī)療技術(shù) 冠脈搭橋、 PTCA、溶栓療法等血管再通術(shù)后 ?體外循環(huán)下心臟外科手術(shù) ?心臟停搏后的心、肺、腦復(fù)蘇 ?其他 如斷肢再植，器官移植 經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) percutaneous transluminal angioplasty PTCA 使用經(jīng)皮膚送入球囊導(dǎo)管 ,擴張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。 A 送入導(dǎo)引鋼絲到狹窄部位 B 送入氣囊導(dǎo)管到狹窄部位 C 施壓擴張狹窄 缺血再灌注損傷原因和條件 不是所有缺血的器官再恢復(fù)血流后都會發(fā)生 IRI 二、影響因素 ? :缺血時間過短
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