缺血再灌注病理生理學-展示頁
2025-06-04 18:09本頁面
【正文】 活性氧 ：是指一類由氧形成的、化學性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)， H2O2 , 1O2 不是自由基，但氧化作用很強，與氧自由基共同組成活性氧 ： L A 送入導引鋼絲到狹窄部位 B 送入氣囊導管到狹窄部位 C 施壓擴張狹窄 缺血再灌注損傷原因和條件 不是所有缺血的器官再恢復血流后都會發(fā)生 IRI 二、影響因素 ? :缺血時間過短或過長都不易發(fā)生再灌注損傷 可逆性損傷轉(zhuǎn)化為不可逆性損傷 ? 側(cè)枝循環(huán)容易形成者，不易發(fā)生 IRI ? 對氧需求高者，容易發(fā)生 IRI ? :低壓、低溫、低 pH、低鈉、低鈣液灌注，可使再灌注損傷減輕；或適當增加 K+、 Mg2+含量，也有利于減輕 IRI 25℃ 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機制 ?一 .自由基的作用 ?二 .鈣超載 ?三 .白細胞的作用 一、自由基的作用 ?自由基的概念與分類 ?自由基的代謝 ?氧自由基生成增多的機制 ?自由基引起缺血 再灌注損傷的機制 (一 )自由基的概念與分類 ? 自由基 :外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱 A pH反常 （ pH paradox） 缺血 再灌時，迅速糾正缺血組織的酸中毒， →反而會加重缺血 再灌注損傷。第十章 缺血 再灌注損傷 ?衛(wèi)生部 “ 十一五 ” 規(guī)劃教材 ?全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材 《 病理生理學 》 第 7版 人民衛(wèi)生出版社 教學大綱要求 ?掌握 自由基、活性氧、氧反常、鈣反常、 pH反常、鈣超載、無復流現(xiàn)象及缺血 再灌注損傷的概念及相關(guān)英語詞匯 ?掌握 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機制 ?熟悉 其發(fā)生的原因、條件 ?熟悉 心肌、腦缺血 再灌注損傷的變化 ?了解 其防治的病生基礎(chǔ) 缺血 再灌注損傷 ischemia—reperfusion injury ?概述 ?第一節(jié) IRI的原因和條件 ?第二節(jié) IRI的發(fā)生機制 ?第三節(jié) IRI時機體的功能及代謝變化 ?第四節(jié) IRI防治的病理生理基礎(chǔ) 概述 概念 ?缺血 ：供給組織的血液減少 ?再灌注： 缺血后重新恢復血流 ?缺血 再灌注損傷 ? 缺血的基礎(chǔ)上恢復血流后，組織器官 的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血 再灌注損傷 (ischemia reperfusion injury， IRI） 概述 缺血 再灌注損傷的現(xiàn)象 氧反常 （ oxygen paradox） 用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應 →組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。 預先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進行灌流時→心肌細胞酶釋放 ↑、肌纖維過度收縮及心肌電信號異常。 鈣反常 （ calcium paradox） 提示 :氧、鈣和 pH可能參與缺血 再灌注損傷的發(fā)生和發(fā)展 ?1955年 ， Sewell結(jié)扎狗冠狀動脈后 ， 如突然解除結(jié)扎 ， 恢復血流 ， 動物室顫而死亡 ?1966年 ， Jennings第一次提出 心肌再灌注損傷 的概念 ， 證實再灌注會引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死 ， 包括爆發(fā)性水腫 、 組織結(jié)構(gòu)崩解 、 收縮帶形成和線粒體內(nèi)磷酸鈣顆粒形成 在心肌缺血恢復血流后，缺血心肌的損傷反而加重 歷 史 認識就從這簡單的現(xiàn)象開始 ?1967年， Bulkley和 Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生 心肌 細胞反
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