缺血再灌注病理生理學(xué)(完整版)
【正文】 解除結(jié)扎 ， 恢復(fù)血流 ， 動(dòng)物室顫而死亡 ?1966年 ， Jennings第一次提出 心肌再灌注損傷 的概念 ， 證實(shí)再灌注會(huì)引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死 ， 包括爆發(fā)性水腫 、 組織結(jié)構(gòu)崩解 、 收縮帶形成和線粒體內(nèi)磷酸鈣顆粒形成 在心肌缺血恢復(fù)血流后，缺血心肌的損傷反而加重 歷 史 認(rèn)識(shí)就從這簡(jiǎn)單的現(xiàn)象開(kāi)始 ?1967年， Bulkley和 Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生 心肌 細(xì)胞反常性壞死 ?1968年， Ames率先報(bào)道 腦 缺血 再灌注損傷 以后陸續(xù)有其它器官缺血 再灌注損傷報(bào)道 ?1972年 ,Flore研究 腎 缺血 再灌注損傷 ?1978年 ,Modry報(bào)道了 肺 再灌注綜合征 ?1981年， Greenberg等證實(shí)貓小 腸 缺血 3小時(shí)后再灌注時(shí)，粘膜損傷更嚴(yán)重 以上說(shuō)明再灌注損傷幾乎可在每一種組織器官發(fā)生 缺血 再灌注損傷原因和條件 一、 原因 ?組織器官缺血后血流恢復(fù) 如休克治療 ?一些新的醫(yī)療技術(shù) 冠脈搭橋、 PTCA、溶栓療法等血管再通術(shù)后 ?體外循環(huán)下心臟外科手術(shù) ?心臟停搏后的心、肺、腦復(fù)蘇 ?其他 如斷肢再植，器官移植 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù) percutaneous transluminal angioplasty PTCA 使用經(jīng)皮膚送入球囊導(dǎo)管 ,擴(kuò)張狹窄冠狀動(dòng)脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。 A 送入導(dǎo)引鋼絲到狹窄部位 B 送入氣囊導(dǎo)管到狹窄部位 C 施壓擴(kuò)張狹窄 缺血再灌注損傷原因和條件 不是所有缺血的器官再恢復(fù)血流后都會(huì)發(fā)生 IRI 二、影響因素 ? :缺血時(shí)間過(guò)短或過(guò)長(zhǎng)都不易發(fā)生再灌注損傷 可逆性損傷轉(zhuǎn)化為不可逆性損傷 ? 側(cè)枝循環(huán)容易形成者，不易發(fā)生 IRI ? 對(duì)氧需求高者，容易發(fā)生 IRI ? :低壓、低溫、低 pH、低鈉、低鈣液灌注，可使再灌注損傷減輕；或適當(dāng)增加 K+、 Mg2+含量，也有利于減輕 IRI 25℃ 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制 ?一 .自由基的作用 ?二 .鈣超載 ?三 .白細(xì)胞的作用 一、自由基的作用 ?自由基的概念與分類(lèi) ?自由基的代謝 ?氧自由基生成增多的機(jī)制 ?自由基引起缺血 再灌注損傷的機(jī)制 (一 )自由基的概念與分類(lèi) ? 自由基 :外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng) A 生成加速。 自由基啊！肝臟是你的搖藍(lán)， 藥物溶劑、殺蟲(chóng)劑 … 是制造你的原料。 ATP生成減少使細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，胞漿中游離鈣增加而造成鈣超載 ?細(xì)胞膜損傷 無(wú)鈣液灌流 細(xì)胞膜外板和糖被膜分離 肌膜失去屏障 Ca2+通透性 ↑↑ 正常濃度的含鈣液灌流（再灌注） 細(xì)胞外 Ca2+順濃度差內(nèi)流 ↑ 激活磷脂酶 膜磷脂降解 ↑ 自由基生成 ↑ 細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化 膜結(jié)構(gòu)破壞 ↑ + + 線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷 缺血 再灌注 自由基損傷、膜磷脂分解 肌漿網(wǎng)膜損傷 鈣泵功能抑制 肌漿網(wǎng)攝鈣 ↓ 胞漿鈣濃度 ↑ 線粒體膜損傷 ATP生成 ↓ 細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足 (二 )鈣超載引起缺血 再灌注損傷的機(jī)制 ? ? ? (器 )膜 ? ? ? 此外在心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載 ,可引起心肌缺血 再灌注損傷 毋容置疑，細(xì)胞內(nèi)鈣超載是再灌注損傷的一個(gè)重要特征，但目前，仍未能弄清楚它究竟是再灌注損傷
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