【正文】 強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。哪些疾病容易引起DIC：：：：：、毒蛇咬傷等。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。白細(xì)胞釋放，耐受性，60176。組織性：對(duì)氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。通過(guò)以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，低容量性高鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。1腎性高血壓的機(jī)制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。3氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。2功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過(guò)程。1缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程，稱為缺氧。腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。疾病：機(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過(guò)程。失鈉失水，血清鈉濃度水中毒：是指攝水過(guò)多且超過(guò)腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。1過(guò)熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過(guò)熱。2夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見(jiàn)于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。②門體分流，來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量，且在通過(guò)腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。機(jī)制：血鈉濃度急劇降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞水腫。機(jī)制為超極化阻滯。PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，內(nèi)生致熱源被清除。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過(guò)反而減少。出現(xiàn)多部位出血。見(jiàn)于長(zhǎng)期壓力。心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。肝性功能腎衰竭：見(jiàn)于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過(guò)濾降低，腎小管功能正常。7．水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣?huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過(guò)程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。1離心性肥大：1休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。1限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。球管失衡有哪幾種形式，常見(jiàn)于哪些病理情況？ 答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。1什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)面積減少和濾過(guò)系數(shù)降低，致使GFP下降。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。1發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。3阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫(kù)容量增加，心泵功能障礙。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。答：血氨升高的原因（1）氨的生成過(guò)多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。答：（1）腎缺血。2氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無(wú)伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無(wú)CO2潴留，既無(wú)PaCO2升高。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開(kāi)放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。1試述休克與DIC的關(guān)系。Y,?E片段有抗凝血酶作用。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。全身性水腫多見(jiàn)于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。2肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。1缺血再灌注損傷(Ischemiareperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷1心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過(guò)程。2試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑1產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（