缺血再灌注病理生理學(xué)(參考版)
2025-05-29 18:09本頁面
【正文】 的前身 O2，從而保護(hù)細(xì)胞不受強(qiáng)毒性氧自由基的損傷 ?五、減輕鈣超負(fù)荷 ?六、中性粒細(xì)胞抑制劑的應(yīng)用 ?七、細(xì)胞保護(hù)劑的應(yīng)用 ?八、其他 缺血預(yù)處理 復(fù)習(xí)思考題 名詞解釋： 缺血 再灌注損傷、 鈣反常 、 Oxygen paradox、 pH反常 、 Free radical、活性氧 、粘附分子、心肌頓抑、鈣超載、 noreflow phenomenon、再灌注性心律失常 問答題 １ .缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么 ？ ２ .簡述自由基的損傷作用。其一是位于胞漿中的 CuZn SOD ，另一是位于線粒體中的 Mn SOD 。它是一種金屬蛋白，可以歧化 O2生成 H2O2。的產(chǎn)生。 ?H2O2是 OH 例如 維生素 E能還原 、單線態(tài)氧（ 1O2 ）、過氧化脂質(zhì)自由基等； 抗壞血酸 具有相同作用而且能協(xié)助生育酚維持其具有活性的還原狀態(tài)。目前，值得臨床上參考的防治措施有 ?，盡量減少缺血時(shí)間 ? 注意再灌注時(shí)的低流、低壓、低溫。血清肌酐 ↑↑ 。 腎 ： 以急性腎小管壞死最為嚴(yán)重，可導(dǎo)致急性腎功能衰竭或腎移植失敗 。 缺血 –再灌注損傷時(shí) 機(jī)體的功能及代謝變化 ?二、 腦 缺血 –再灌注損傷的變化 ? （－）腦缺血 再灌注損傷時(shí)細(xì)胞代謝的變化 ?ATP、 CP、 Gs、糖原 ↓乳酸 ↑↑ ?病理性慢波 ?cAMP↑c(diǎn)GMP↓ 再灌注 ?cAMP↑↑c(diǎn)GMP↓↓ ?病理性慢波加重 ?興奮性神經(jīng)遞質(zhì) ↓抑制性神經(jīng)遞質(zhì) ↑ ? （二）腦缺血 再灌注損傷時(shí)組織學(xué)變化 最明顯的組織學(xué)變化是： 腦水腫 及腦細(xì)胞壞死 脂質(zhì)過氧化 →膜結(jié)構(gòu)破壞；鈉泵功能障礙。 再灌注 后心肌 ATP及磷酸肌酸 ↓↓ ， ADP、AMP及其降解產(chǎn)物 ↓ 。 機(jī)制 ： 自由基生成 ↑ 、鈣超載。 ?2．細(xì)胞損傷 :激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放的大量生物活性物質(zhì)，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷 OFR 鈣超載 血管內(nèi)皮 中性粒細(xì)胞 ？ 代謝、能量改變 鈣超載是細(xì)胞不可逆死亡的共同通路 IRI機(jī)制 小結(jié) 缺血 –再灌注損傷時(shí) 機(jī)體的功能及代謝變化 ?一、心臟缺血 再灌注損傷的變化 ?（一 )心功能變化 ? ? 再灌注性心律失常 基本條件 ?再灌區(qū)必須存在有功能上可恢復(fù)的心肌細(xì)胞 ?再灌注前缺血時(shí)間的長短 ?缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度和再灌注恢復(fù)的速度 表現(xiàn)為心輸出量降低心室內(nèi)壓最大變化速率降低，左室舒張末期壓力升高等。 三、白細(xì)胞的作用 ? ? 再灌注期，中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá) 細(xì)胞黏附分子 增加，加劇了缺血組織內(nèi)白細(xì)胞的積聚和激活 ? 粘附分子 （ adhesion molecule）是指：由細(xì)胞合成的、可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間粘附的一大類分子的總稱。 ATP生成減少使細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，胞漿中游離鈣增加而造成鈣超載 ?細(xì)胞膜損傷 無鈣液灌流 細(xì)胞膜外板和糖被膜分離 肌膜失去屏障 Ca2+通透性 ↑↑ 正常濃度的含鈣液灌流（再灌注） 細(xì)胞外 Ca2+順濃度差內(nèi)流 ↑ 激活磷脂酶 膜磷脂降解 ↑ 自由基生成 ↑ 細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化 膜結(jié)構(gòu)破壞 ↑ + + 線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷 缺血 再灌注 自由基損傷、膜磷脂分解 肌漿網(wǎng)
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