缺血再灌注病理生理學(xué)(更新版)
【正文】 的原因抑或結(jié)果 三、白細(xì)胞的作用 ? 白細(xì)胞（主要是中性粒細(xì)胞）出現(xiàn)于梗塞的心肌中已為尸檢所證實。 再灌注 后心肌 ATP及磷酸肌酸 ↓↓ ， ADP、AMP及其降解產(chǎn)物 ↓ 。目前，值得臨床上參考的防治措施有 ?，盡量減少缺血時間 ? 注意再灌注時的低流、低壓、低溫。它是一種金屬蛋白，可以歧化 O2生成 H2O2。其一是位于胞漿中的 CuZn SOD ，另一是位于線粒體中的 Mn SOD 。 例如 維生素 E能還原 、單線態(tài)氧（ 1O2 ）、過氧化脂質(zhì)自由基等； 抗壞血酸 具有相同作用而且能協(xié)助生育酚維持其具有活性的還原狀態(tài)。 缺血 –再灌注損傷時 機(jī)體的功能及代謝變化 ?二、 腦 缺血 –再灌注損傷的變化 ? （－）腦缺血 再灌注損傷時細(xì)胞代謝的變化 ?ATP、 CP、 Gs、糖原 ↓乳酸 ↑↑ ?病理性慢波 ?cAMP↑cGMP↓ 再灌注 ?cAMP↑↑cGMP↓↓ ?病理性慢波加重 ?興奮性神經(jīng)遞質(zhì) ↓抑制性神經(jīng)遞質(zhì) ↑ ? （二）腦缺血 再灌注損傷時組織學(xué)變化 最明顯的組織學(xué)變化是： 腦水腫 及腦細(xì)胞壞死 脂質(zhì)過氧化 →膜結(jié)構(gòu)破壞；鈉泵功能障礙。 三、白細(xì)胞的作用 ? ? 再灌注期，中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá) 細(xì)胞黏附分子 增加，加劇了缺血組織內(nèi)白細(xì)胞的積聚和激活 ? 粘附分子 （ adhesion molecule）是指：由細(xì)胞合成的、可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間粘附的一大類分子的總稱。 自由基??！你生性兇殘， 梗塞人的心臟，縮短人的年華， 變異人的基因。 是體內(nèi)最活躍的氧自由基，對機(jī)體危害最大 ? 自由基是機(jī)體正常代謝產(chǎn)物，參與許多生理和病理過程。) 其中由氧誘發(fā)的自由基稱為 氧自由基 ，分為 ： ,OH. 活性氧 ：是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)， H2O2 , 1O2 不是自由基，但氧化作用很強(qiáng)，與氧自由基共同組成活性氧 ： L 預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時→心肌細(xì)胞酶釋放 ↑、肌纖維過度收縮及心肌電信號異常。 Cl. CH3. NO是精氨酸在一氧化氮合酶（ NOS）的催化下產(chǎn)生的氣體自由基，缺血再灌注損傷時，白細(xì)胞被激活后 NOS的活性增強(qiáng)，可大量產(chǎn)生 NO (二 )自由基的代謝 ? O2是其他自由基和活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ) e e +2H+ e +H+ e +H+ O2 O2 H2O2 OH 造成細(xì)胞損害的是兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物，而不是兒茶酚胺本身。 有時轉(zhuǎn)眼即逝，無損秋毫， 有時露出猙獰面目，侵蝕、摧殘人們 , 分光計、捕捉劑是你的敵人。 出現(xiàn) 心肌頓抑 (myocardial stunning) 表現(xiàn)： 室速、室顫 機(jī)制 ： 不均一性 形成 心肌頓抑 （ myocardial stunning） 定義 ： 心肌缺血 再灌注，血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后，一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)可逆性收縮功能 ↓ 的現(xiàn)象。 表現(xiàn) ：線粒體高度腫脹、變形、嵴減少，排列紊亂，甚至崩解，空泡形成等。自由基的前身，上述兩酶可使 H2O2濃度降低，從而避免高毒性 OH ３ .論述缺血 再灌注損傷細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載的機(jī)制？ ４ .再灌注損傷時氧自由基的增多與鈣超載的關(guān)系如何
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