缺血再灌注損傷ppt課件-資料下載頁(yè)
2025-01-05 16:32本頁(yè)面
【正文】 流變學(xué)改變：白細(xì)胞粘附 （ 2）微血管口徑改變：內(nèi)皮腫脹；縮血管物質(zhì)的釋放 （ 3）微血管通透性增高 激活的 VEC和 N可釋放大量生物活性物質(zhì) 如 FR、蛋白酶、細(xì)胞因子 第三節(jié) 機(jī)體的功能及代謝變化 一、 心肌缺血 再灌注損傷的變化 （一）心功能變化 特點(diǎn) ： 室性心律失常為主 電生理改變 ： EP↓ 興奮性、傳導(dǎo)性 ↓ ECG改變 ： 缺血 心肌對(duì)應(yīng)部位 ST段抬高， R波振幅 ↑ 再灌 使 R波振幅迅速 ↓ ， ST段高度恢復(fù)原 水平， Q波出現(xiàn) 心律失常 影響因素： ? 缺血時(shí)間 ? 缺血心肌的數(shù)量 ? 缺血的程度 ? 再灌注血流速度及電解質(zhì)紊亂情況 發(fā)生機(jī)制： ? 缺血心肌與正常心肌之間傳導(dǎo)性和不應(yīng)期差 異，易形成興奮折返 ? αR對(duì) CA反應(yīng)性 ↑ 、自律性 ↑ 、室顫閾 ↓ ? KATP激活，心肌電解質(zhì)紊亂 2. 心肌舒縮功能 ↓ ： CO↓ ， LVEDP↑ 177。 dp/dtmax↓ 心肌頓抑 myocardial stunning ，又稱(chēng)遲呆心肌 指心肌短時(shí)間缺血后恢復(fù)再灌一段時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的 可逆性 收縮功能降低的現(xiàn)象。 自由基的作用 和 鈣超載 是心肌頓抑的主要機(jī)制 MIR除心功能低下外，還可發(fā)生微血管遲呆（ microvascular stnning) （二） 心肌代謝變化： ATP及 CP減少 ,核苷酸類(lèi)物質(zhì)下降 . （三）心肌超微結(jié)構(gòu)變化 肌纖維孿縮 ,嚴(yán)重時(shí)有 收縮帶形成 ,肌絲斷裂 ,溶解 。線粒體損傷 (空泡形成 ,嵴腫脹 ,斷裂 ,溶解等 .) 二 、 腦缺血 再灌注損傷的變化 （一）能量代謝障礙 1. ATP CP G 糖原 ↓ 乳酸 ↑ 2. cAMP↑ cGMP↓ 磷脂酶激活 游離脂肪酸增加 . ⒊ 氨基酸代謝有明顯變化：興奮性 ↓ 抑制性 ↑ （二）腦結(jié)構(gòu)變化 腦水腫 ,腦細(xì)胞壞死 . 脂質(zhì)過(guò)氧化 ↑ 第四節(jié) 防治原則 1 盡早恢復(fù)血流 、 控制再灌注條件 低壓、低流、低溫、低 PH、低鈉、 低鈣 2 改善缺血組織的代謝 補(bǔ)充糖酵解底物：葡萄糖、 ATP 氫醌、 CytC 3 清除自由基 （ 1）低分子清除劑 :VitE VitA VitC 半胱氨酸GSH和 NADPH等。 （ 2）酶性清除劑： SOD CAT。 CAT能清除 H2O2， SOD能岐化 O2 。 4 減輕鈣超載 Ca2+離子阻斷劑 5 其他 內(nèi)外源性細(xì)胞保護(hù)劑 IPC、藥物預(yù)處理等 復(fù)習(xí)思考題 名詞解釋?zhuān)? 缺血 再灌注損傷、鈣反常 、 Oxygen paradox pH反常 、 Free radical、活性氧、粘附分子 心肌頓抑、鈣超載、 noreflow phenomenon 再灌注性心律失常 ？ 。 再灌注損傷細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載的機(jī)制？ ？
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