缺血-再灌注損傷】76頁精美醫(yī)學(xué)課件資料-資料下載頁
2025-01-08 02:38本頁面
【正文】 心律失常 兒茶酚胺 ↑ → α 受體 → 自律性 ↑ 纖顫閾 ↓ 電解質(zhì)紊亂 心肌舒縮功能降低 心肌頓抑 (myocardial stunning)是指心肌缺血后沒有發(fā)生不可逆性損傷，但在恢復(fù)血流后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。 心肌舒縮功能降低 可逆性 (心肌頓抑 ) 不可逆性 心肌舒縮功能 …… 心室內(nèi)壓最大變化 速率（ 177。 dp/dtmax ） 左室舒張末 壓力（ LVEDP） 心肌頓抑的發(fā)病機(jī)制 自由基的毒性作用 鈣超載 胞漿 Na+ 超載 Na+/Ca+ 交換 ↑ 可逆性缺血 — 再灌注損傷 O2－ . H2O2 OH 脂質(zhì)過氧化 蛋白質(zhì)及酶失活 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 ↓ 質(zhì)膜通透性 ↑離子泵活性 ↓ 線粒體損傷 收縮蛋白損傷 Ca+敏感性 ↓ 鈣超載 心肌收縮功能 ↓ ATP 生成 ↓ 心肌細(xì)胞能量代謝低下 ① 能量合成障礙 ② 底物不足 ③ 耗氧增加 ④ 細(xì)胞內(nèi)鈣超載使 ATP分解增強(qiáng) 心肌代謝變化 缺血 再灌注 線粒體損傷 血流的沖洗 ATP及磷酸肌酸 ADP、 AMP及其降解產(chǎn)物 缺血 再灌注 心肌出血壞死 肌原纖維斷裂 溶解、出現(xiàn)收縮帶 線粒體損害 細(xì)胞膜破裂 心肌超微結(jié)構(gòu)變化 腦缺血 再灌注損傷的變化 （ 一 ） 腦缺血 再灌注損傷時(shí)細(xì)胞代謝的變化 腦缺血 腦內(nèi) ATP 、葡萄糖 cGMP 乳酸 、 cAMP 再灌注 cAMP 激活 磷脂 磷脂酶 游離脂肪酸 +自由基 興奮性氨基酸 ↓ 抑制性氨基酸 ↑ 過氧化脂質(zhì) （ 二 ） 腦缺血 再灌注損傷時(shí)組 織學(xué)變化 膜脂質(zhì)過氧化 → 膜結(jié)構(gòu)破壞 、鈉泵功能障礙 → 腦水腫 、 腦細(xì)胞壞死 其它器官缺血 再灌注損傷的變化 腸缺血 再灌注 有害物質(zhì) 進(jìn)入機(jī)體 吸收障礙 粘膜屏障通透性 腸粘膜損傷 腎缺血 再灌注 急性腎功能衰竭 急性腎小管壞死 線粒體損害 第四節(jié) 缺血 再灌注損傷 防治原則 四 、 減輕鈣超載：鈣拮抗劑 、 鈣通道阻斷劑 一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件 二、改善缺血組織的代謝 三、清除自由基 減輕缺血性損傷，控制再灌注條件 缺血 再灌注損傷 缺血預(yù)處理 盡早恢復(fù)血流 縮短組織缺血時(shí)間 低壓、低流、低溫 、 低 Ph、低鈉及低鈣 改善缺血組織的代謝 改善代謝 提供外源性 ATP 應(yīng)用氫醌、細(xì)胞色素 C等治療 補(bǔ)充糖酵解底物 清除自由基 1. 低分子清除劑 低分子清除劑 細(xì)胞脂質(zhì)部分：維生素 E和 A 細(xì)胞內(nèi)外水相：半胱氨酸、抗壞血酸、 還原型谷胱甘肽（ GSH）和 NADPH 能還原 O2ˉ 、 1O 脂質(zhì)自由基 能還原 H2O2 、 過氧化脂質(zhì)、 二硫化物等 超氧化物岐化酶（ SOD） CuZnSOD（胞漿） MnSOD（線粒體） 2. 酶性清除劑 酶性清除劑 過氧化氫酶 (CAT)及過氧化物酶 (POD) 清除 H2O2 清除 O2ˉ CAT 2H2O2 2H2O+O2 減輕鈣超載 抑制鈣超載 在再灌注前或即刻應(yīng)用鈣拮抗劑 如 Na + /Ca2+ 、 Na + /H +交換抑制劑 再灌注損傷減輕 其它 再灌注損傷減輕 抗血清、抗粒細(xì)胞代謝產(chǎn)物等 抑制中性粒細(xì)胞激活 保護(hù)細(xì)胞 外源性細(xì)胞保護(hù)劑 ?；撬?、金屬硫蛋白等 內(nèi)源性抗損傷 缺血預(yù)適應(yīng)等 保護(hù)劑腺苷等 內(nèi)源性細(xì)胞 本章要點(diǎn) 再灌注損傷概念及相關(guān)英語詞匯 2 .掌握缺血 再灌注損傷的重要發(fā)生機(jī)制 3 .熟悉心肌、腦缺血 再灌注損傷的變化 4. 了解其他內(nèi)容
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