缺血-再灌注損傷】76頁精美醫(yī)學(xué)課件資料-展示頁
2025-01-17 02:38本頁面
【正文】 型 HaberWeiss反應(yīng) Fe?3 O2－ + H2O2 O2 + OH? +OH? FAST ? 氧自由基的清除 （ 1）低分子清除劑 胞漿：還原性輔酶 Ⅱ 細(xì)胞內(nèi)外水相： 半胱氨酸、 Vit C、 谷胱甘肽 細(xì)胞脂質(zhì)： Vit E、 Vit A 酶性清除劑 過氧化氫酶 (CAT) 過氧化物酶（ H2O2） 超氧化物歧化酶 MnSOD CuZnSOD （二）缺血 再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制 1 黃嘌呤氧化酶增多（血管內(nèi)皮源性） 黃嘌呤氧化酶 (XO) 10% 黃嘌呤脫氫酶 (XD) 90% XO —— xanthine oxidase XD —— xanthine dehydrogenase Ca+2敏蛋白酶 黃嘌呤氧化酶的形成增多 O2 OH O2 H2O2 OH)、甲基自由基 (CH) ? 烷過氧自由基 (L00 H2O 指氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用后生成的中間代謝產(chǎn)物， ? 烷自由基 (L 活性氧： 化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì) 活性氧的生成： 活性氧 氧自由基 非自由基的含氧產(chǎn)物 單線態(tài)氧 (1O2) OH 主要包括： 1．氧自由基 2．脂性自由基 3．其它 自由基的生成與降解處于動(dòng)態(tài)平衡，對機(jī)體并無有害影響。 ?1978年 Modry報(bào)道了肺再灌注綜合征 ?１９８１ 年， Greenberg等證實(shí)貓小腸缺血 3小時(shí)后再灌注時(shí)，粘膜損傷更嚴(yán)重 ?1972年 Flore研究腎缺血 再灌注損傷 臨床 ： ? 休克、 DIC微循環(huán)再通 ? 冠脈解痙、各種動(dòng)脈搭橋術(shù) ? 心腦血管栓塞再通（溶栓治療、自然再通） ? 心肺手術(shù)體外循環(huán)后心肺復(fù)蘇 ? 斷肢再植、器官移植血供恢復(fù)等 ?缺血 再灌注損傷 概念 ： 在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為 ~ (ischemiareperfusion injury) 從實(shí)踐到理論地總結(jié) 缺血 再灌注損傷特點(diǎn) ： ? 不 可逆損傷 鈣反常 （ calcium paradox ) ： 無鈣溶液灌流心臟后再用含鈣液體灌流，心肌細(xì)胞損傷加重 氧反常 （ oxygen paradox ) ： 組織細(xì)胞 缺氧后再恢復(fù)氧供，組織細(xì)胞損傷反而加重 pH 反常 （ pH paradox ) ： 缺血時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒，但再灌注時(shí)迅速糾正酸中毒， 反而加重細(xì)胞損傷。 作者認(rèn)為再灌注所致。缺血 再灌注損傷 （ Ischemiareperfusion injury) 新疆醫(yī)科大學(xué) 生理與病理生理學(xué)教研室 ?1９５５ 年 ， Sewell結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈后 ， 如突然解除結(jié)扎 ， 恢復(fù)血流 ， 部分動(dòng)物室顫而死亡 ， 臨床類同 簡 史 認(rèn)識就從這簡單現(xiàn)象開始 ?１９６０ 年 ， Jennings第一次提出 心肌再灌注損傷 的概念 在心肌缺血恢復(fù)血流后， 缺血心肌的損傷反而加重 1975年 Schaffer對 234例急性心肌梗死病人插入心導(dǎo)管到冠狀動(dòng)脈，注入溶栓劑治療，并對緩解后的病人追蹤觀察了 5個(gè)月，發(fā)現(xiàn)其中 89例病人因復(fù)發(fā)室顫而死亡。 尸檢未發(fā)現(xiàn)新的血栓與栓塞情況。 ?１９ 6７ 年， Bulkley 和 Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生心肌細(xì)胞反常性壞死 ?1968年 由 Ames率先報(bào)道腦缺血 再灌注損傷。 第一節(jié) 原因和影響因素 ?一 原因 ? 先缺血 ，后復(fù)灌 ?二 影響因素 ?1 缺血時(shí)間 ?2 側(cè)支循環(huán) ?3 需氧程度
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