20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷分析-展示頁(yè)
2024-11-14 06:47本頁(yè)面
【正文】 肌細(xì)胞反常(fǎnch225。)置入前后,實(shí)驗(yàn)與臨床資料證明(zh232。)支架,PTCA結(jié)合支架治療冠心病患者，成功率較高，長(zhǎng)期生存率較高,第二頁(yè)，共四十六頁(yè)。i)腔內(nèi) 成形術(shù)（PTCA）,放置(f224。ngd242。r249。)損傷 IschemiaReperfusion Injury,第十章,第一頁(yè)，共四十六頁(yè)。缺血—再灌注(gu224。nzh249。,心臟介入(ji232。)手術(shù),經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈(guānzhu224。ngm224。ngzh236。,冠脈支架(zhīji224。ngm237。ng)性壞死。,經(jīng)過一定時(shí)間缺血的組織器官的功能和結(jié)構(gòu),在得到血液再灌注(gu224。)時(shí)出現(xiàn)了明顯的障礙,甚至發(fā)生了不可逆的損傷變化,這種現(xiàn)象稱為~。其中對(duì)心臟的研究較多。nzh249。,第一節(jié) IRI原因和影響(yǐngxiǎng)因素,原因 引起(yǐnqǐ)血流重新恢復(fù)的因素：,影響因素 1.缺血時(shí)間：一定范圍 2.側(cè)支循環(huán)：建立難易 3.對(duì)氧的需求(xūqi,鈣反常（calcium paradox）： 以無(wú)鈣溶液灌流離體大鼠心臟(xīnz224。bāo)損傷，稱為pH反常。,第二節(jié) 缺血—再灌注損傷(sǔnshāng)的發(fā)生機(jī)制,根據(jù)大量(d224。ng)實(shí)驗(yàn)與臨床研究，目前對(duì)再灌注損傷認(rèn)為主要與自由基損傷及鈣超載有關(guān)。,一 自由基 (Free Radical)的作用(zu242。ng),(一）自由基的概念、類型： 自由基(Free Radical) ：在外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)(p232。)電子的原子、原子團(tuán)和分 子的總稱 1.氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基 如：超氧陰離子（O 2. ） 、羥自由基（OH 2.脂性氧自由基：是氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用生成的中間代謝產(chǎn)物 如：烷氧自由基 LO . ,烷過氧自由基 LOO . 3. 其它：氯自由基（Cl）,單線態(tài)氧：氧分子吸收能量，使一個(gè)外層(w224。nɡ)電子從基態(tài)進(jìn)行電子自旋反轉(zhuǎn)，從而形成不穩(wěn)定的激發(fā)態(tài)電子。,細(xì)胞色素氧化酶： 98％的氧通過線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)獲得4 個(gè)電子(di224。nzǐ)還原生成O 2. ，這是其它自由基和活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ)。ng)是O 2. 產(chǎn)生的另一重要來(lái)源,超氧化物(chāo yǎnɡ hu224。)岐化酶（superoxide dismutase, SOD）,第九頁(yè)，共四十六頁(yè)。是最活躍(hu243。)最強(qiáng)力的氧自由基,Haber—Weiss反應(yīng)： O2.和歧化物H2O2相互作用產(chǎn)生 OH（慢） Fenton反應(yīng): Fe3+或Cu2+離子(l237。（快）,第十頁(yè)，共四十六頁(yè)。 lu243。)等,第十一頁(yè)，共四十六頁(yè)。nɡ)增多的機(jī)制,黃嘌呤氧化酶（XO）形成增多 中性粒細(xì)胞的大量聚集和激活(jī hu243。,（二）氧自由基生成增多的機(jī)制 1.黃嘌呤氧化酶（XO）的形成增多 正常： XO (10%) / XD(90%) 存在(ci)部位：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 反應(yīng)過程： 缺血再灌 細(xì)胞內(nèi)鈣增加 激活鈣依賴性蛋白酶 XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O； 缺血 ATP ADP AMP 次黃嘌呤,（二）氧自由基生成增多的機(jī)制(jīzh236。) 1.黃嘌呤氧化酶（XO）的形成增多 正常： XO (10%) / XD(90%) 存在部位：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 反應(yīng)過程： 缺血再灌 細(xì)胞內(nèi)鈣增加 激活鈣依賴性蛋白酶 XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O； 缺血 ATP ADP AMP 次黃嘌呤,（二）氧自由基生成增多的機(jī)制 1.黃嘌呤氧化酶（XO）的形成增多 正常： XO (10%) / XD(90%) 存在部位：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 反應(yīng)過程： 缺血再灌 細(xì)胞內(nèi)鈣增加 激活鈣依賴性蛋白酶 XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O； 缺血 ATP ADP AMP 次黃嘌呤,（二）氧自由基生成增多的機(jī)制 1.黃嘌呤氧化酶（XO）的形成增多 正常： XO (10%) / XD(90%) 存在部位：毛細(xì)血管
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