缺血再灌注ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 16:31本頁面
【正文】 口徑的改變內(nèi)皮細胞腫脹 縮血管物質(zhì) ↑ 擴血管物質(zhì) ↓ ㈠ 心功能變化 1. 再灌注性心律失常 發(fā)生率 ： 5080% 室性心律失常多見 與缺血 t、 缺血范圍 、 缺血程度 、 再灌 V、 電解質(zhì)紊亂有關 興奮折返、 αR興奮 →自律性 ↑、纖顫閾 ↓電解質(zhì)紊亂 第三節(jié) 缺血 再灌注損傷時機體的功能及代謝變化 一、心肌缺血 再灌注損傷的變化 2. 心肌舒縮功能降低 心肌頓抑myocardial stunning 可逆性損傷 不可逆性損傷 心肌舒縮功能 ↓ 器質(zhì)性損傷 可逆性 IR損傷 胞漿 Na+超載 Na+/Ca2+： ↑ H2O2 OH. 脂質(zhì)過氧化 蛋白質(zhì)及酶失活 肌漿網(wǎng)鈣 轉運蛋白 質(zhì)膜通 ↑離子泵 ↓ 線粒體損傷 收縮蛋白損傷 鈣超載 ATP↓ Ca2+敏感性 ↓ 心肌舒縮功能 ↓ 心肌頓抑的發(fā)生機制 ㈢ 心肌超微結構的變化 線粒體損傷 Ca2+蓄積 → 顆粒增多 肌原纖維斷裂 ㈡ 心肌代謝變化（ ATP↓ ） 乳酸堆積、 cAMP↑、氧化脂質(zhì)生成 ↑ 腦水腫、腦細胞壞死 三、其它器官缺血 再灌注損傷的變化 二、腦缺血 再灌注損傷的變化 ㈡ 腦氨基酸代謝變化 (三 ) 腦組織學變化 ㈠ 腦能量代謝變化 興奮性氨基酸 (谷氨酸和天冬 氨酸 ) ↓ 抑制性 氨基酸 (GABA和丙氨酸等） ↑ 防治缺血 再灌注損傷的病理生理基礎 一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件 二、改善缺血組織的代謝 三、清除自由基 四、減輕鈣超載 五、其它
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