缺血-再灌注人衛(wèi)7版--病理生理-資料下載頁
2025-05-26 18:09本頁面
【正文】 （ LTB PAF等） （ 2）激活的中性粒細(xì)胞 → IL1等 炎性介質(zhì) （趨化作用） （一）再灌注時白細(xì)胞增多機(jī)制 白細(xì)胞 聚集激活 白細(xì)胞聚集、激活 內(nèi)皮釋放粘附分子 (細(xì)胞間黏附分子等 ) 白細(xì)胞釋放趨化介質(zhì) (LTB IL1等） 白細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 (無復(fù)流現(xiàn)象， noreflow phenomenon) 微血管通透性 ↑自由基、白細(xì)胞粘附，間質(zhì)水腫，細(xì)胞損傷 血液流變學(xué)改變白細(xì)胞粘附聚集，阻塞微血管，是主因 微血管口徑的改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 縮血管物質(zhì) ↑ 擴(kuò)血管物質(zhì) ↓ （二）白細(xì)胞介導(dǎo)再灌注損傷機(jī)制 細(xì)胞損傷 激活的中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞 → FR、蛋白酶、細(xì)胞因子等 （二）白細(xì)胞介導(dǎo)再灌注損傷機(jī)制 第三節(jié) 機(jī)體的功能、代謝變化 ? 心 臟 ? 腦 ? 其 它 (一 ) 心功能變化 心肌舒縮功能 ↓ 心肌頓抑 ：缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象 。 此時心肌并未發(fā)生壞死 。 直 接 影 響 預(yù) 后 主要與 FR爆發(fā)性生成 ↑ 和 Ca2+超載有關(guān) 一 . 心臟變化 一 . 心臟變化 (一 ) 心功能變化 再灌注性心律失常 以室性心律失常 （ 尤其是室性心動過速和室顫 ）最常見 機(jī)制：心肌電生理改變 另與缺血時間、缺血心肌數(shù)量、程度、再灌注 血流速度、電解質(zhì)紊亂等有關(guān) (二 ) 心肌能量代謝變化 ATP↓ 、 CP↓ ADP、 AMP等 ↑ (三 ) 心肌超微結(jié)構(gòu)變化 細(xì)胞膜破壞 、 線粒體腫脹 、 嵴斷裂 、 溶解 、 空泡形成等 二 . 腦的變化 （ 一 ） 代謝變化 缺血 → ATP、 CP、 葡萄糖 、 糖原等 ↓→ 乳酸 ↑ 缺血再灌注 → cAMP↑→ 磷脂酶（ +） → 膜磷脂降解 → 游離脂肪酸 ↑ 過氧化脂質(zhì) ↑ （二）組織學(xué)變化 最明顯的變化是腦水腫、腦細(xì)胞壞死 OFR 三 .其它器官的變化 ? 肺的變化： 各種病理改變 ? 腸的變化： 粘膜損傷 ? 腎的變化： 腎功能受損 ? 肝的變化： 肝功能嚴(yán)重受損 ? 廣泛缺血 再灌注損傷可 → 多器官功能障礙 第四節(jié) 防治病生基礎(chǔ) ? 減輕缺血性損傷，控制再灌注條件 ? 改善缺血組織的代謝 ? 清除自由基 低分子清除劑及酶性清除劑 ? 減輕鈣負(fù)荷 鈣拮抗劑、 Na+/H+交換及 Na+/Ca2+交換抑制劑 ? 其他 內(nèi)、外源性細(xì)胞保護(hù)劑、預(yù)適應(yīng)
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