20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷ppt-資料下載頁
2025-11-07 04:52本頁面
【正文】 ng) 六、血管緊張素Ⅱ（angiotension Ⅱ）的作用,四、高能磷酸化合物缺乏(quēf225。) 1．氧化磷酸化脫偶聯(lián) 再灌注 線粒體損傷 氧化磷酸化脫偶聯(lián) ATP↓,第三十六頁，共四十七頁。,第三節(jié) 主要器官缺血再灌注(gu224。nzh249。)損傷,第三十七頁，共四十七頁。,第三十八頁，共四十七頁。,■心電圖變化（Change of ECG ） ▲缺血：ST段抬高，R波振幅增加。 ▲再灌注損傷：R波振幅迅速降低，ST段高度(gāod249。)恢復(fù)到原水平， Q波很快出現(xiàn)，由竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖翌潉印?第三十九頁，共四十七頁。,（三）心功能的影響 （Heart functional changes） 主要(zhǔy224。o)表現(xiàn)為心肌舒縮功能下降（心肌頓抑） ■心肌頓抑（Myocardial stunning） 心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長時間內(nèi)處于“低功 能狀態(tài)”，常需數(shù)小時或數(shù)天才可恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象。,第四十頁，共四十七頁。,（五）心肌超微結(jié)構(gòu)變化 （Alterations of myocardium ultrastructure） 基底膜缺失、肌原纖維結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u)破壞、心內(nèi)膜下出血性梗死等。,第四十一頁，共四十七頁。,表 比較(bǐji224。o)心肌缺血損傷和再灌注損傷,第四十二頁，共四十七頁。,二、腦缺血再灌注(gu224。nzh249。)損傷 （Ischemiareperfusion injury to brain）,■細胞(x236。bāo)內(nèi)酸中毒,第四十三頁，共四十七頁。,膠質(zhì)細胞、VEC腫脹，周圍間隙增大、白質(zhì)纖維間隙疏松，微血栓(xu232。shuān)形成。,第四十四頁，共四十七頁。,1. 縮短缺血時間，盡早恢復(fù)血流 2. 低壓、低流、低溫、低pH、低鈉、 低鈣液灌流 3. 清除活性氧 4. 鈣拮抗劑的使用(shǐy242。ng) 5. 抗白細胞療法 6. 補充能量及促進能量生成 7. 啟動細胞內(nèi)源性保護機制,防治(f225。ngzh236。)原則,第四十五頁，共四十七頁。,思考題 1．試述線粒體在缺血再灌注(gu224。nzh249。)損傷發(fā)生中的作用。 2．為什么說氧自由基產(chǎn)生過多和細胞內(nèi)鈣超載互為因果關(guān)系？ 3．試述缺血再灌注時通過XO途徑引起氧自由基增多的機制。 4．試分析白細胞在發(fā)生缺血再灌注損傷中的作用。 5. 心肌缺血損傷和再灌注損傷的表現(xiàn)有何不同？ 6. 試述細胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致心肌細胞再灌注損傷的機制。 7. 為什么腦細胞更易受活性氧損傷？,第四十六頁，共四十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),缺血再灌注損傷。冠狀動脈造影：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。膜蛋白功能抑制 受體失活、泵失靈、細胞內(nèi)Ca2+超載信號傳遞障礙(zh224。ng 224。i)。PLA2 ：磷脂酶ALT：白三烯。各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙(zh224。ng 224。i)。六、血管緊張素Ⅱ（angiotension Ⅱ）的作用。缺血再灌注損傷主要機制：氧自由基↑↑、鈣超載。主要表現(xiàn)為心肌舒縮功能下降（心肌頓抑）,第四十七頁，共四十
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