20xx年醫(yī)學專題—缺血再灌注損傷分析-資料下載頁
2024-11-14 06:47本頁面
【正文】 頁，共四十六頁。,（二）心肌能量代謝變化 能量代謝變化： ATP 減少，ATP/ADP↓； 磷酸肌酸（CP）含量(h225。nli224。ng)降低。 ADP、AMP及其降解產(chǎn)物含量升高 原因： 線粒體損傷； ATP合成的前身物質(zhì)（腺苷、肌苷、次黃嘌 呤等）在再灌注時被沖洗出去。,第三十八頁，共四十六頁。,1．心肌細胞腫脹和間質(zhì)水腫 高能磷酸化合物儲備減少 → 細胞內(nèi)酸中毒→ 鈉泵失活→ 細胞內(nèi)鈉離子增加 → 水腫 2．心肌超微結(jié)構(gòu)變化 膜磷脂的破壞、肌原纖維結(jié)構(gòu)的破壞、線粒體損傷(sǔnshāng)、收縮帶壞死。,（三）心肌(xīnjī)超微結(jié)構(gòu)變化,第三十九頁，共四十六頁。,二 腦的缺血再灌注(gu224。nzh249。)損傷,一、腦能量代謝變化 ： 1.ATP、CP、Glu↓，乳酸明顯增加 2.cAMP ，激活磷脂酶，膜磷脂降解 3.自由基增加，膜脂質(zhì)過氧化 二、腦氨基酸代謝變化： 興奮性氨基酸減少(jiǎnshǎo)：谷氨酸、天冬氨酸 抑制性氨基酸增多：γ氨基丁酸、甘氨酸 三、腦組織學變化： 腦水腫、腦細胞壞死,第四十頁，共四十六頁。,三 其他器官(q236。guān)的變化,腸：粘膜損傷（特征性損害）——廣泛上皮與絨毛分離(fēnl237。)，上皮壞 死，固有層破損，出血及潰瘍形成,腎：腎功能受損，以急性腎小管壞死(hu224。i sǐ)最嚴重,骨骼肌：肌肉微血管和實質(zhì)損傷,小腸血管內(nèi)皮細胞中的XD、XO活性在體內(nèi)各 臟器中是最高的，再灌注時易產(chǎn)生大量自由基,第四十一頁，共四十六頁。,凋亡(apoptosis): 又稱程序性細胞死亡(programmed cell death, PCD), 指細胞在一定的生理、病理條件下，遵循自身的程序(ch233。ngx249。)，自己結(jié)束其生命的過程。它是一個主動的、高度有序的、基因控制的、一系列酶參與的過程。,四 細胞(x236。bāo)凋亡,凋亡(diāo w225。nɡ)的特征：胞漿濃縮、紅染，核固縮，DNAladder,缺血再灌時凋亡的可能機制： 鈣超載 鈣依賴性核酸內(nèi)切酶激活 DNA降解凋亡 自由基等激活轉(zhuǎn)錄因子 啟動死亡基因 凋亡,第四十二頁，共四十六頁。,一 減輕缺血性損傷，控制再灌注條件： 盡早恢復血流； 短暫、多次缺血預處理； 控制再灌注條件：6低 低壓、低流：氧、液體量，血管壁側(cè)壓力 低溫：降低代謝，減少氧耗及代謝產(chǎn)物聚集 低pH：減輕細胞內(nèi)液堿化，減輕Na+/H+交 換, 抑制(y236。zh236。)磷脂酶、蛋白酶活性 低鈉：減輕水腫 低鈣：減輕鈣超載,第四節(jié) 防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ),第四十三頁，共四十六頁。,低分子(fēnzǐ)自由基清除劑：,2）水溶性自由基清除劑：半胱胺酸、抗壞血酸 (Vit.C)、谷胱甘肽,三、清除(qīngch)自由基：,二、改善缺血組織的代謝 補充糖酵解底物(dǐ w249。)；外源性ATP；細胞色素C等,1）脂溶性自由基清除劑：Vit. E、Vit.A,第四十四頁，共四十六頁。,?；撬帷⒔饘?jīnshǔ)硫蛋白、腺苷、中性粒細胞抗血清、抗 粒細胞代謝產(chǎn)物；預適應(yīng)等,酶性清除劑： CAT、GSHPX: 清除(qīngch)H2O2 SOD：歧化O2.為H2O2,DMSO：清除(qīngch)OH.,四、減輕鈣超負荷：,五、其它：,鈣拮抗劑（枸櫞酸）、鈣通道阻斷劑（維拉帕米）； Na+—H+、 Na+—Ca 2+交換抑制劑,第四十五頁，共四十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),缺血—再灌注損傷 IschemiaReperfusion Injury。pH反常（pH paradox）：。OH是最活躍最強力的氧自由基。錳超氧化物歧化酶含量減少：自由基清除減少。心肌頓抑是缺血－再灌的表現(xiàn)形式之一，自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是其主要發(fā)病機制(jīzh236。)。低溫：降低代謝，減少氧耗及代謝產(chǎn)物聚集。五、其它：,第四十六頁，共四十六頁。
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