20xx年醫(yī)學專題—缺血再灌注損傷的保護作用doc-資料下載頁
2024-11-19 05:55本頁面
【正文】 。④ 4DAMP+毒蕈堿組（4DAMP+muscarine組）各時間點的冠脈復流量應明顯低于相對應的毒蕈堿組，而與單純缺血再灌注相比則沒有明顯差別。MDA umol/g SOD Nor MIRI Mus 4DAMP+Mus① 單純缺血再灌注組相對于空白對照組MDA含量升高，而SOD活性降低。② 毒蕈堿組與單純缺血再灌注組MDA含量降低，而SOD活性升高。M3受體選擇性拮抗劑4DAMP使其作用消失。 組數 梗死面積 （%） MIRI Mus 4DAMP+Mus 毒蕈堿組心肌梗死面積與單純缺血再灌注組相比下降，而4DAMP可阻斷其作用 結果分析 ，由于心肌細胞腫脹所致的對冠狀動脈的壓迫作用，血管內皮細胞的腫脹，以及各種血管收縮因子的作用，使得冠狀動脈收縮，使其發(fā)生無復流現象，導致低灌和冠脈流量減少等現象。心肌缺血再灌注后冠狀動脈的復流量可間接反映心肌受損的程度。毒蕈堿通過激動心肌M受體來改善冠脈流量、糾正心肌缺血狀態(tài)。應用毒蕈堿后，則冠脈流量明顯增加；預先給予4DAMP阻斷M3受體則毒蕈堿的作用受抑。 ，氧自由基清除系統功能降低或喪失，而氧自由基生成系統活性增加，氧自由基大量產生與急劇堆積，引起心肌組織嚴重損傷；該損傷程度可通過心肌MDA含量變化和SOD活性變化間接評定，毒蕈堿通過激動心肌M3受體來抑制脂質過氧化過程、提高內源性抗過氧化酶活性，減輕氧自由基對心肌的損傷。這一作用可由激動心肌M3受體對心肌缺血誘導的氧化應激有保護作用的研究推測而知。因此運用毒蕈堿后，心肌MDA含量降低、SOD活性提高；預先給予4DAMP阻斷M3受體則毒蕈堿的作用受抑。 ，心肌細胞既出現壞死，同時又通過能量代謝障礙、氧應激和鈣超載等機制發(fā)生凋亡。凋亡和壞死一起，參與缺血再灌注后心肌細胞的喪失。心肌細胞喪失決定心肌梗死面積的大小，而后者又間接反映心肌損傷的程度。毒蕈堿通過激動心肌M3受體來減輕心肌缺血再灌注損傷。這一作用可由激動心肌M3受體對心肌缺血誘導的心肌細胞凋亡有保護作用的研究推知。毒蕈堿可縮小心肌缺血再灌注時心肌梗死的面積，該作用可被4DAMP阻斷。 預期結論 M受體激動劑毒蕈堿通過激動心肌M3受體對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷產生保護作用。這不僅可以揭示毒蕈堿新的藥理特性和作用，而且可以進一步激動心肌M3受體對離體缺血心肌的保護作用，可為研發(fā)防治心肌缺血再灌注損傷的藥物提供新的思路。 教師評語內容總結
9 醫(yī) 學 院 機 能 學 實 驗 設 計
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