【文章內容簡介】 禁止使用。能明確以繼發(fā)纖溶為主要出血原因的，促凝因素已消失時可以使用。二、急救預案（一）診斷要點：有誘發(fā)DIC的原因。有出血、栓塞、頑固性低血壓及血管病變性溶血等臨床表現(xiàn)。實驗室檢查有血小板進行性減少及凝血酶原是時間、部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白溶解實驗縮短，魚精蛋白副凝（3P實驗）陽性或D二聚體陽性，血塊收縮不良，凝血時間延長或縮短，血涂片有大量畸形或破碎紅細胞。（二）搶救措施：消除誘因，治療病因?？剐菘思m正微循環(huán)障礙。成分輸血、補充血小板及止血藥物，糾正出血傾向?？鼓委煟?）高凝期：用肝素+潘生丁、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）；（2）低凝期：肝素+新鮮全血或血漿；（3）纖溶期用肝素+抗纖溶劑。（4）肝素可加入5％葡萄糖鹽水中，以輸液泵持續(xù)靜滴方法為好。預防可用25~50mg／d，早期輕型可用50~100mg／d，明確重型可用200~500mg／d。須觀察凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白原等指標，用至DIC控制、誘因消除，凝血指標正常后逐漸停用肝素。三、搶救流程消除誘因↓治療基礎疾病↓抗凝治療↓補充血小板及凝血因子↓抗纖溶藥物↓溶栓治療↓其他治療↓記錄救治經過重癥急性胰腺炎一、診療規(guī)范（一）概念重癥急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并發(fā)癥如壞死、膿腫或假性囊腫，Ranson評分≥3，APACHEⅡ評分≥8；暴發(fā)性胰腺炎是重癥胰腺炎中的特重者（占SAP25%左右）。整個病程分三個階段：急性反應期、全身感染期、腹膜后殘余感染期。（二）診斷臨床表現(xiàn) 全身狀況不良，有MODS表現(xiàn)（如休克、呼吸困難、少尿、皮膚粘膜及消化道出血、精神癥狀）。伴有腹痛、嘔吐、腹脹、發(fā)熱、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及臍周淤斑等。實驗室檢查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特異性90~97%，高于淀粉酶）。其他：WBC20109/L，PaO260mmHg，血鈣，血糖10mmol/L，血LDH600u/L，血BUN16mmol/L等。影像學檢查：超聲、CT顯示胰腺腫大，炎癥浸潤胰周組織，大量液體潴留等。動態(tài)增強CT檢查是目前SAP診斷、分期、嚴重度分級、并發(fā)癥診斷最準確的影像學方法。嚴重程度評分◆Ranson評分（11個危險因素） （1）年齡55歲；（2）WBC；（3）血糖（200mg/dl）；（4）LDH350u/L；（5）AST（谷草）250u/L。（此5項為入院時資料）（6）PaO28Kpa（60mmHg）；（7）血Ca++2mmol/L（8mg/dl）；（8）血細胞壓積下降10%；（9）BUN升高（5mg/dl）（10）堿缺乏4mmol/L；（11）失液量6L。以上指標3個為輕型，3~5個為重型，死亡率明顯增加，具備6個以上，死亡率60~100%?！鬉PACHEⅡ評分 大于等于8分者為重癥胰腺炎。嚴重度評估：（1）入院評估：①臨床評估：主要觀察呼吸、心血管和腎臟功能狀態(tài)；②體重指數(shù)：30kg/m2有一定危險性，40kg/m2危險性更高；③胸部：有無胸腔積液；④增強CT：是否有30%胰腺組織出現(xiàn)血液灌注不良；⑤APACHEⅡ評分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。（2）24小時評估：①臨床評估；②Glasgow評分；③CRP150ml/L；④有否器官衰竭。（3）48小時評估：①臨床評估；②Glasgow評分；③CRP；④有否器官衰竭。（三）處理非手術治療（1）進入ICU給予各項生命體征嚴密監(jiān)護，重點監(jiān)測血流動力學、呼吸功能、腎功能、水電酸堿平衡、出入量、出凝血功能等。（2）糾正水電酸堿代謝紊亂，及時有效容量復蘇（常用膠體如鮮血、血漿、代血漿、白蛋白和晶體液如平衡液、生理鹽水），此項在治療初期為關鍵措施。（3）止痛 度冷丁50~100mg，肌注，忌用嗎啡。（4）特殊治療，抑制或減少胰液分泌。 ①禁食、胃腸減壓；②應用抑制胰腺分泌藥物如膽堿能受體阻斷劑6542，最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受體阻斷劑；生長抑素如施他寧：250ug，靜注，隨后250ug/h靜滴,療程視病情而定；善寧：~，分次或持續(xù)靜脈泵入；蛋白酶抑制劑如抑肽酶：早用、大劑量，第一天5萬u/h，總量10~25萬u，隨后1~2萬u/h，療程1~2周；加貝脂：300mg，靜滴qd3d，隨后100mg/d7~10天；細胞毒性藥物如5Fu、6MP（上述各種特殊藥物治療對SAP并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率的影響，目前尚無最后結論）。（5）抗生素治療 可選用碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、滅滴靈等。（6）腹腔灌洗 全腹灌洗、局部灌洗、經腹腔鏡灌洗，可減少胰酶和毒素的吸收，應用時機、療程長短及療效，目前各家報道不一。（7）其他治療：中藥 生大黃粉有一定療效，尤其對腹脹、胃腸道出血病人，劑量：3~20g/次，q8h口服；血液濾過治療有積極意義和肯定療效。（8）營養(yǎng)支持 使用原則：腸道功能未恢復時腸外營養(yǎng)；而在腸道可用時應全部或部分采用腸內營養(yǎng)。目前在歐洲更趨向于對SAP病人早期腸內營養(yǎng)，一般在病程的4天左右，經鼻或內鏡或手術放置空腸導管（距屈氏韌帶以下20cm以上，腸內營養(yǎng)物濃度大致為1kca/ml）。使用方法：①早期：熱量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，；②進展期：熱量25~30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，~；此期應腸內、腸外營養(yǎng)結合應用，以腸外營養(yǎng)為主；③恢復期：熱量30~35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，~，此期營養(yǎng)劑應主要從腸道給予；以上三期中均可適當補充谷氨酰胺、胰島素、生長激素等。④根據(jù)Ranson指標調整：Ranson指標7項，腸外營養(yǎng)維持2月以上；Ranson指標5~6項，維持一月左右；Ranson指標4項；可轉為腸內營養(yǎng)。內鏡治療主要用于膽源性胰腺炎的治療。如緊急O(jiān)ddi氏括約肌切開術、取出梗阻的膽石、降低膽胰管的壓力。手術治療（1）目前選擇手術時機的原則是：個體化治療與病情發(fā)展相結合；發(fā)病一周內嚴格掌握手術指征；有明確手術指征者，應盡早進行手術；避免入院12小時內急診手術。（2）手術指征：①梗阻性膽源性胰腺炎；②胰腺壞死繼發(fā)嚴重腹腔感染；③胰周膿腫或假囊腫；④診斷未定，疑有腸壞死、腸穿孔或外傷急腹癥胰腺外傷者；⑤腹壓持續(xù)大于35mmHg，應及時手術減壓。并發(fā)MODS的治療（1）主要是休克、ARDS、急性腎衰、DIC、膿毒癥的治療。（2）治療原則：綜合全盤考慮，均衡細致治療。以搶救治療危及生命的器官衰竭為重點。（3）治療方法有：液體復蘇、血管活性藥物應用、機械通氣、腎替代、肝素和抗感染等。二、急救預案（一）阻斷細胞因子，消除炎癥介質全身炎癥反應綜合癥（SIRS）是SAP并發(fā)多臟器功能衰竭（MODS）的重要病理基礎。而MODS則是SAP的最常見死亡原因，故消除炎癥介質成為近年來SAP研究的主攻方向之一）血液慮過：早期（72h內）應用，越早越好。腹腔引流＋灌洗：可使腹腔減壓，同時可清除胰腺及周圍壞死組織，有效中止SAP急性期內全身中毒反應，使患者存活率顯著提高。經皮引流；對極度衰弱者。中醫(yī)中藥（二）抑制胰酶分泌生長抑素（SS）及其類似物對SAP治療效果明確。SS和生長激素聯(lián)合應用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括約肌，減少炎癥介質釋放，糾正負氮平衡。加貝酯雖不能降低病死率，但可以減少并發(fā)癥的發(fā)生，與奧曲肽聯(lián)合應用效果更佳。（三）改善胰腺微循環(huán)胰腺微循環(huán)障礙是SAP的啟動因素之一，例如血管通透性增加、血流減少、血管內血栓形成等。丹參、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、納絡酮、磷脂酶可改善血液流變學和增加胰組織灌注。血管活性物質，直接改善細胞功能等的研究尚處試驗階段。（四）營養(yǎng)支持治療根據(jù)病情發(fā)展和轉歸，分階段選擇營養(yǎng)途徑和方式：第一階段為強化全胃腸外營養(yǎng)（TPN）階段：一般7~10d；待病情穩(wěn)定可逐步過度到第二階段，即TPN＋EN（腸內營養(yǎng)）階段：持續(xù)2~3周。此期間逐漸減少TPN用量，增加EN用量；隨胃腸適應性提高，由EN代替TPN，進入第三階段（TEN）。只要病情許可，EN盡早實施。早期空腸置管一定要到達Treitz韌帶以下。鼻腸管可長期實施EN。（五）全身抗感染治療初選抗生素要有足夠的抗菌覆蓋面，并根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏結果，盡快降低抗菌譜的覆蓋面，轉入目標性治療。目前認為，三代頭孢、哌拉西林、亞胺培南、四代喹喏酮對SAP的抗感染有較好效果。碳青酶烯類在治療SAP方面效果優(yōu)于喹喏酮，甲硝唑是目前公認的輔助性抗炎藥，可與前兩種藥物合用并發(fā)深部真菌感染是SAP致死致殘的主要原因，將抗生素使用限制在5~7d可避免此類并發(fā)癥。腸道細菌移位是SAP繼發(fā)感染的主要原因，應用腸道去污劑谷氨酰胺、微生態(tài)調節(jié)劑益生菌、抗氧化劑對維護腸道黏膜屏障功能，防止細菌移位有積極意義。（六）內鏡治療膽源性胰腺炎（ABP）首選內鏡治療。包括急診ERCP＋乳頭括約肌切開術（EST）或鼻膽引流（ENBD）可迅速緩解癥狀，安全有效。（七）關于手術治療在SAP早期，手術創(chuàng)傷會增加患者死亡率，但以下情況應考慮外科手術治療：腹腔高壓及腹腔間室綜合征減壓及引流；暴發(fā)性SAP經內科積極治療48h無好轉，器官功能損傷進行性加重；ABP因膽石嵌頓，經內鏡治療失??；4；胰腺及胰外組織壞死后感染、膿腫形成或囊腫感染需行病灶清除引流。三、搶救流程評估：腹痛，腹膜刺激，惡心嘔吐↓絕對臥床休息，通知醫(yī)生↓禁食、吸氧、建立靜脈通道、心電監(jiān)護、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛↓準備搶救藥物及器械↓遵醫(yī)囑急查血氣分析、血尿淀粉酶、出凝血時間、血型、生化全套↓根據(jù)病人情況確定采取內科治療或者外科手術治療↓密切觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，及時處理↓心理護理，健康指導↓記錄救治經過休克一、診療規(guī)范（一）概念以突然發(fā)生的系統(tǒng)低灌注導致廣泛的細胞缺氧和重要器官功能嚴重障礙為特征的一種臨床綜合征。（二）分類低容量性休克 特點：循環(huán)血容量減少（血及血漿丟失），心輸出量降低，血流動力學呈低排高阻（由于外周血管收縮和低灌注，末梢皮膚濕冷，又稱冷休克）。原因：內外失血、脫水、大面積燒傷、腹瀉嘔吐、多發(fā)創(chuàng)傷及重癥胰腺炎早期。心源性休克 特點：心肌收縮力減弱，心臟泵功能衰竭，心輸出量降低。原因：急性心梗、嚴重心律失?；蛐牧λソ叩取Ｐ耐夤Ｗ栊孕菘? 特點：心臟血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨塊型肺栓塞、主動脈夾層動脈瘤。分布型休克 特點：小動脈和小靜脈過度擴張，周圍阻力極度下降，血容量相對不足，高排低阻；原因：膿毒性休克、過敏性休克、神經元性、內分泌性休克及藥物過量（麻醉）。其中膿毒性休克主要由于動脈血管張力和反應性降低所致。（三）休克診斷低血壓（成人MAP小于60mmHg，原有高血壓者，MAP較前下降40mmHg、慢性低血壓者MAP小于50mmHg）；心動過速（無特異性，同時伴有直立性低血壓，提示休克）。腎上腺素能反應（病人出汗、焦慮不安）。外周組織低灌注狀態(tài)（四肢皮膚濕冷、網狀青斑、脈搏細弱無力等）。精神改變（隨休克發(fā)展，依次為焦慮不安、精神紊亂、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大腦血流灌注減少所致）。休克嚴重程度判斷：輕度休克 無精神狀態(tài)改變，尿量輕度減少，無或僅有輕度代酸。中度休克 重要器官（肝腎、胃腸道）出現(xiàn)低灌注，出現(xiàn)少尿（）和代酸表現(xiàn)，神志尚無變化。重度休克 除嚴重少尿和代酸外，出現(xiàn)心腦低灌注表現(xiàn)，如精神異常、心肌缺血和心律失常。（四）處理低容量性休克（1）嚴重程度判斷：①輕度：收縮壓80~90mmHg，脈壓20~30mmHg，失血量750~1500ml；②中度：收縮壓60~80mmHg，脈壓10~20mmHg，失血量1500~2500ml；③重度：收縮壓60mmHg，脈壓0~10mmHg，失血量2500ml。休克指數(shù)SI（脈搏/收縮壓）：；SI=1，失血量為1000ml；SI=2，失血量為2000ml。（2）治療原則：恢復有效循環(huán)血容量。①幾個要點：迅速恢復血容量比苛求液體種類更重要；所用液體量不能拘泥于失血量評估，應遵循“需要多少，給多少”的原則；②復蘇時機：在創(chuàng)傷出血未充分手術止血以前，應遵循低壓、延遲復蘇的原則。（3）液體復蘇 補充三個量：失血量、擴張的血管內容積、丟失的功能性細胞外液。 ①液體的質：以平衡液最常用，主要補充細胞外組織間液（晶體輸入后2小時，80%漏到血管外，可達到此目的）。：常用的有白蛋白、羥基淀粉和右旋糖酐，分子量不同在血管內停留的時間不同。用量過大可使組織液丟失，發(fā)生出血現(xiàn)象，故輸入膠體一般不超過1500~2000ml，重度休克應輸一部分全血。：有3%、5%、%鹽水NS，% NS 4ml/kg，10分鐘可使血壓上升，維持30分鐘。②液體的量 一般為失血量的2~4倍，晶膠比為3：1，血球壓積小于25%或血紅蛋白低于60g/L，應補充全血。③液體的速度 第一個半小時，可給平衡液1500ml，膠體500ml，BP上升，可放慢速度，血壓不升，可再輸平衡液1000ml，無反應，可給全血600~800ml，其余液體在6~8h輸完。（4）其它治療 見分布性休克。