第二十七章調(diào)血脂藥與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥doc(編輯修改稿)
2025-08-14 13:11 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 HDL3，一方面可作為載脂蛋白供體將apoC和apoE等轉(zhuǎn)移到新生的CM和VLDL上，同時(shí)在CM和VLDL代謝過(guò)程中再將載脂蛋白運(yùn)回到HDL上，不斷與CM和VLDL進(jìn)行載脂蛋白的變換。另一方面HDL可攝取血中肝外細(xì)胞釋放的游離膽固醇，經(jīng)卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)催化，生成膽固醇酯。此酶在肝臟中合成，分泌入血后發(fā)揮活性，可被HDL中apoAI激活，生成的膽固醇酯一部分可轉(zhuǎn)移到VLDL。通過(guò)上述過(guò)程，HDL密度降低轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL2。HDL2最終被肝臟攝取而降解。由此可見，HDL的主要功能是將肝外細(xì)胞釋放的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟，這樣可以防止膽固醇在血中聚積，防止動(dòng)脈粥樣硬化，血中HDL2的濃度與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化呈負(fù)相關(guān)。五、血漿脂蛋白代謝異常血脂水平升高達(dá)一定程度時(shí)即為高脂血癥或高脂蛋白血癥。按血漿脂蛋白異常，可將高脂血癥分為以TC升高為主、TG升高為主和混合型。按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性者為遺傳性脂代謝紊亂疾病，按脂蛋白升高的類型不同分為6型，見表271。繼發(fā)性者是繼發(fā)于其他疾病如糖尿病、酒精中毒、腎病、甲狀腺功能減退、肝臟疾病和藥物因素如應(yīng)用噻嗪類利尿藥等。表 271 高脂蛋白血癥的分型分型脂蛋白變化脂質(zhì)變化ⅠCM↑TC↑ TG↑↑↑ⅡaLDL↑TC↑↑ⅡbVLDL、LDL ↑TC↑↑ TG↑↑ⅢIDL↑TC↑↑ TG↑↑ⅣVLDL↑TG↑↑ⅤCM、VLDL↑TC↑ TG↑↑↑第二節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的病理過(guò)程動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)。動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生在大及中動(dòng)脈，特別是冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和主動(dòng)脈。近年來(lái)隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的病因和病理過(guò)程又有了較深的認(rèn)識(shí)，越來(lái)越多的資料證明動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎性反應(yīng)。它是多種遺傳基因和環(huán)境危險(xiǎn)因子相互關(guān)聯(lián)的結(jié)果。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的始動(dòng)機(jī)制，依次招致單核細(xì)胞為主的白細(xì)胞沿血管壁滾動(dòng)、黏附于血管內(nèi)皮、移向內(nèi)皮下間隙，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞無(wú)限制地?cái)z取脂質(zhì)，特別是攝取修飾的氧化低密度脂蛋白（oxLDL），成為泡沫細(xì)胞；同時(shí)在受損內(nèi)皮細(xì)胞釋放某些活性因子的影響下，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖和向內(nèi)皮遷移，亦攝取oxLDL成為泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞的脂質(zhì)內(nèi)涵逐漸累積形成脂質(zhì)條紋。這種反應(yīng)持續(xù)發(fā)生或反復(fù)發(fā)作終成AS斑塊。如果斑塊破裂和血栓形成，則呈現(xiàn)急性臨床事件。第三節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化是一種多危險(xiǎn)因素所致的慢性、進(jìn)展性疾病。目前已知與AS發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)的主要危險(xiǎn)因素有吸煙、高血壓、糖尿病和高血脂癥等（見表272）。數(shù)十年前，人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到脂質(zhì)代謝異常在動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素中居首要地位，因而防治脂質(zhì)代謝障礙成為預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的重要措施。飲食對(duì)高血脂與動(dòng)脈粥樣硬化有重要影響，因此動(dòng)脈粥樣硬化患者應(yīng)食用低熱量、低脂肪、低膽固醇類食品，同時(shí)配合應(yīng)用調(diào)血脂藥物。表272 冠心?。▌?dòng)脈粥樣硬化）的危險(xiǎn)因素主要
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