第二十七章調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥doc(編輯修改稿)
2025-08-14 13:11 本頁面
【文章內容簡介】 HDL3，一方面可作為載脂蛋白供體將apoC和apoE等轉移到新生的CM和VLDL上，同時在CM和VLDL代謝過程中再將載脂蛋白運回到HDL上，不斷與CM和VLDL進行載脂蛋白的變換。另一方面HDL可攝取血中肝外細胞釋放的游離膽固醇，經卵磷脂膽固醇酯酰轉移酶(LCAT)催化，生成膽固醇酯。此酶在肝臟中合成，分泌入血后發(fā)揮活性，可被HDL中apoAI激活，生成的膽固醇酯一部分可轉移到VLDL。通過上述過程，HDL密度降低轉變?yōu)镠DL2。HDL2最終被肝臟攝取而降解。由此可見，HDL的主要功能是將肝外細胞釋放的膽固醇轉運到肝臟，這樣可以防止膽固醇在血中聚積，防止動脈粥樣硬化，血中HDL2的濃度與冠狀動脈粥樣硬化呈負相關。五、血漿脂蛋白代謝異常血脂水平升高達一定程度時即為高脂血癥或高脂蛋白血癥。按血漿脂蛋白異常，可將高脂血癥分為以TC升高為主、TG升高為主和混合型。按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性者為遺傳性脂代謝紊亂疾病，按脂蛋白升高的類型不同分為6型，見表271。繼發(fā)性者是繼發(fā)于其他疾病如糖尿病、酒精中毒、腎病、甲狀腺功能減退、肝臟疾病和藥物因素如應用噻嗪類利尿藥等。表 271 高脂蛋白血癥的分型分型脂蛋白變化脂質變化ⅠCM↑TC↑ TG↑↑↑ⅡaLDL↑TC↑↑ⅡbVLDL、LDL ↑TC↑↑ TG↑↑ⅢIDL↑TC↑↑ TG↑↑ⅣVLDL↑TG↑↑ⅤCM、VLDL↑TC↑ TG↑↑↑第二節(jié) 動脈粥樣硬化發(fā)生的病理過程動脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎。動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大及中動脈，特別是冠狀動脈、腦動脈和主動脈。近年來隨著分子生物學的發(fā)展，對動脈粥樣硬化的病因和病理過程又有了較深的認識，越來越多的資料證明動脈粥樣硬化是一種慢性炎性反應。它是多種遺傳基因和環(huán)境危險因子相互關聯(lián)的結果。血管內皮細胞受損是動脈粥樣硬化發(fā)生的始動機制，依次招致單核細胞為主的白細胞沿血管壁滾動、黏附于血管內皮、移向內皮下間隙，進而轉化為巨噬細胞，巨噬細胞無限制地攝取脂質，特別是攝取修飾的氧化低密度脂蛋白（oxLDL），成為泡沫細胞；同時在受損內皮細胞釋放某些活性因子的影響下，導致血管平滑肌細胞增殖和向內皮遷移，亦攝取oxLDL成為泡沫細胞。泡沫細胞的脂質內涵逐漸累積形成脂質條紋。這種反應持續(xù)發(fā)生或反復發(fā)作終成AS斑塊。如果斑塊破裂和血栓形成，則呈現(xiàn)急性臨床事件。第三節(jié) 動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素動脈粥樣硬化是一種多危險因素所致的慢性、進展性疾病。目前已知與AS發(fā)生和發(fā)展密切相關的主要危險因素有吸煙、高血壓、糖尿病和高血脂癥等（見表272）。數(shù)十年前，人們已經認識到脂質代謝異常在動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素中居首要地位，因而防治脂質代謝障礙成為預防動脈粥樣硬化和冠心病的重要措施。飲食對高血脂與動脈粥樣硬化有重要影響，因此動脈粥樣硬化患者應食用低熱量、低脂肪、低膽固醇類食品，同時配合應用調血脂藥物。表272 冠心?。▌用}粥樣硬化）的危險因素主要
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