探討高血壓心肌纖維化及其診斷與治療進(jìn)展doc(編輯修改稿)
2025-08-14 05:42 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 0。 近年來(lái)，越來(lái)越多的中醫(yī)藥工作者開(kāi)始關(guān)注心肌纖維化的研究進(jìn)展，臨床和實(shí)驗(yàn)研究對(duì)單味中藥及復(fù)方研究均表明，中藥在抗纖維化方面有較好的療效，并且存在多靶點(diǎn)、多通路作用特點(diǎn)。中藥可直接調(diào)節(jié)心肌膠原、作用于RAAS系統(tǒng)，抗氧化、調(diào)節(jié)細(xì)胞因子及纖維化信號(hào)通路，并能抑制心肌細(xì)胞凋亡，從而產(chǎn)生抗纖維化作用。如符德玉[46]等研究發(fā)現(xiàn)，活血潛陽(yáng)膠囊可降低SHR左室重量、左室重/右室重及左室重/體重。胡世云[47]等研究了天麻鉤藤飲抗纖維化的作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)該方可降低膠原的含量，并可同時(shí)降低I、III型膠原的含量，從而干預(yù)心肌纖維化。張冬梅[48]等研究發(fā)現(xiàn)川芎嗪能在轉(zhuǎn)錄水平上阻斷AngⅡ誘導(dǎo)的人α1（Ｉ）膠原基因啟動(dòng)子活性增加，從而抑制Ｉ型膠原的合成，阻滯和延緩心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展。鄧杰[49]等研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期應(yīng)用丹參治療，能顯著上調(diào)SHR心肌細(xì)胞Bcl2基因蛋白表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞凋亡，預(yù)防纖維化。 4 小結(jié)與展望 高血壓病可導(dǎo)致心肌纖維化，其病因病理主要有高血壓病理狀態(tài)下的RAAS紊亂，多種細(xì)胞因子的異常表達(dá)，導(dǎo)致促纖維化信號(hào)通路的激活，心肌膠原的產(chǎn)生/降解失衡等，是多因素導(dǎo)致的疾病。心肌纖維化的診斷手段主要有生化、超聲、MRI及心肌活檢。ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑、他汀類(lèi)藥物以及中醫(yī)中藥被證實(shí)可阻滯或逆轉(zhuǎn)纖維化。但目前在高血壓心肌纖維化的研究也存在一些問(wèn)題，主要有實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕⑷狈τ行耘c統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；臨床診斷手段各有優(yōu)缺點(diǎn)，很多尚處于探索階段；在中醫(yī)研究領(lǐng)域，缺少對(duì)高血壓心肌纖維化的中醫(yī)基礎(chǔ)病理的理論支持及中醫(yī)整體證候分析與分型，而往往只注重微觀研究；心肌纖維化的中醫(yī)模型缺乏，缺少模型其與中醫(yī)證候的相關(guān)性研究等。綜上所述，抗心肌纖維化的藥物研究臨床應(yīng)用廣泛，值得進(jìn)一步探討及研究。參 考 文 獻(xiàn)[1] Cesare C, Michele C, Alberto Z. Hypertensive myocardial fibrosis[J]. Nephrol Dial Transplant, 2006, 21(11): 2023.[2] Weber KT. Cardioreparation in hypertensive heart disease[J].Hypertension 2001。 38: 588591.[3] Intengan HD, Schiffrin EL. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants[J]. Hypertension, 2000。36:312318.[4] Intengan HD, Thibault G, Li JS, Schiffrin EL. Resistance artery mechanics, structure, and extracellular ponents in spontaneously hypertensive rats: effects of angiotensin receptor antagonism and converting enzyme inhibition[J]. Circulation. 1999。100:22672275.[5]Choisy SCM, Arberry LA, Hancox JC, et al. Increased susceptibility to atrial tachyarrhythmia in spontaneously hypertensive rat hearts[J]. Hypertension, 2007, 49:18.[6]Intengan HD, Deng LY, Li JS, Schiffrin EL. Mechanics and position of human subcutaneous resistance arteries in essential hypertension[J]. Hypertension, 1999。 33(pt 2):366372.[7] Schriffin, EL. Vascular and cardiac benefits of angiotensin receptor blockers. Am. J. Med. 2002,113: 409418.[8] Overexpression of myofibrillogenesis regulator1 aggravates cardiac hypertrophy induced by angiotensin II in mice[J]. Hypertension.,2007, 49:110.[9] Grobe JL, Mecca AP, Haoyu M,et al. Chronic angiotensin(17) prevents cardiac fibrosis in DOCAsalt model of hypertension[J]. Am J of Physiology: Heart amp。 Circulatory Physiology。 2006, 59( 6): H2417H2423.[10]FejesToth G, NarayFejesToth A. Early adosteroneregulated genes in cardiomyocytes: clues to cardiac remodeling[J]. Endocrinology,2007,148: 15021510.[11] Norihito M, Jun A, Makoto H, et al. The role of bradykinin B1 receptor on cardiac remodeling in strokeprone spontaneously hypertensive rats (SHRSP)[J]. Biol. Chem., 2006,387(2): 203209.[12] Ihn H. Pathogenesis of fibrosis: role of TGFbeta and CTGF[J]. Curr Opin Rheum, 2002。 14: 68185.[13] Christina C, Philip C, Daniel EF. Systemic sclerosis: hypothesisdriven treatment strate
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