心瓣膜病超聲診斷doc(編輯修改稿)
2025-08-14 04:25 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 診斷： ⑴.風心病二尖瓣關(guān)閉不全（RHD、MR） 最常見的二尖瓣關(guān)閉不全病因 風濕性瓣膜病早期：多數(shù)病人表現(xiàn)為單純性的關(guān)閉不全、狹窄不明顯，瓣膜開口尚正常，瓣膜回聲：稍增厚、CE距離大 ⑵.感染性心內(nèi)膜炎（infective endcoarditis,IE） 一般發(fā)生于原于風濕性瓣膜改變的基礎上，瓣膜置換術(shù)后部分病人可出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)于單純的正常人心臟較少見。 IE可導致嚴重的瓣膜破壞，引起瓣膜脫垂，瓣膜上可見團狀，蓬草樣強回聲。 ⑶.二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse,MVP) 其中有以下病因： ，瓣體軟弱。 ，腱索斷裂、乳頭肌缺血致瓣膜脫垂。 診斷依據(jù)： ①.二尖瓣的一葉或兩葉于收縮期超越二尖瓣環(huán)連續(xù)進入左房。 ②.二尖瓣前葉與主動脈后壁的夾角小于90o或后葉與左房后壁的夾角小于90o（正常情況下上述夾角大于90o） M型超聲心動圖：二尖瓣運動曲線上CD段向后呈“呆床樣”或“弓形”移位，幅度大于3mm。 ⑷.二尖瓣瓣環(huán)鈣化（mitral annual caleification,MAC） 為老年退行性改變。瓣環(huán)處可見點狀、條狀、片狀強回聲，一般不易發(fā)現(xiàn)裂隙，通常用多普勒檢出彩色多普勒。 ⑸.腱索、乳頭肌斷裂： IE、風心、心梗、外傷原因可導致腱索斷裂，少數(shù)情況可產(chǎn)生乳頭肌斷裂： 2DE上可見：瓣膜擺動幅度增大，舒張期前瓣貼近室間隔凹面向上，收縮期脫入左房。 ⑹.乳頭肌功能不全： 多見于冠心病，乳頭肌因缺血、變性、纖維化，收縮功能下降，牽拉二尖瓣的力量不夠，導致二尖瓣脫垂。第二節(jié) 主動脈瓣病變的超聲診斷 一 主動脈瓣狹窄：（aortic stenosis） 主動脈瓣為三個半月形瓣膜，打開時呈三角形，關(guān)閉時關(guān)閉線呈“Y”形，～，瓣口面積2～4cm2。 ㈠ 病因： 1．風濕性心瓣膜病(較多見)。 2．主動脈瓣退行性改變（較多見）。 3．先天性主動脈瓣發(fā)育畸形、狹窄（少見）。 ㈡ 病理及血流動力學改變 風濕性：瓣膜增厚、粘連、鈣化，多同時合并關(guān)閉不全及二尖瓣病變，單純的主動脈狹窄很少見。 退行心瓣膜病變：瓣膜鈣化、硬化，不能充分打開，多見于50歲以上的老年患者。 主動脈瓣狹窄，引起左室收縮的前負荷增加，為克服射血阻力需加強收縮，從而導致左室心肌粗大肥厚，代償期左室腔無擴大，失代償期左心腔擴大。主動脈瓣狹窄可導致體循環(huán)及冠脈缺血，患者可出現(xiàn)頭昏、暈厥及心絞痛等癥狀。 ㈢ 聲像圖表現(xiàn)： 左室長軸切面顯示主動脈瓣的右冠瓣及無冠瓣暌對齪瘢厴鑾?，挛缩，活动僵硬，空a緞∮?st1:chmetv UnitName=cm SourceValue= HasSpace=False Negative=False NumberType=1 TCSC=0 w:st=on，在主動脈根部短軸切面，測量瓣口的面積縮小，小于2cm2。 注意瓣膜的數(shù)量，先天性主動脈瓣狹窄可伴有二葉式主動脈瓣或一葉發(fā)育不良或瓣葉式。 2．房、室的改變 室間隔及左室游離壁肥厚，一般為均勻性肥厚 失代償期：左房、左室擴大，進而右房室增大，主動脈增粗，運動僵硬，彈性差（因高速血流的沖擊導致主動脈壁的彈性纖細變性）。 3．多普勒超聲表現(xiàn) 一般于心尖五腔心切面探查，少數(shù)可在長軸切面 CDFI：彩色血流流束自左室流出道開口逐漸變細，色彩為五彩嵌合，在瓣葉流束最細，彩色最明亮。 PW：表現(xiàn)為負向高速充填湍流頻譜，流速一般在2m/s，頻譜音為粗糙、響亮的哨音。 并可測量出瓣口壓差Δρ。 ㈣ 診斷及鑒別診斷： 1．診斷標準： 主隊瓣口的回聲增強、增厚，瓣口不能打開，為直接證其瓣口流速加快為重要的證據(jù)。 左室心肌肥厚為輔助依據(jù)。瓣口狹窄程度的判斷狹窄程度 瓣口面積（cm2） Vp（m/s） Δρ KPa mmHg 輕 1～2 2～3 ～4 5～30 中 ～1 3～4 4～8 30～60 重 4 8 60 2．鑒別診斷： ⑴.心排血量減少： 左室收縮功能減退，心動過速房顫，心肌收縮乏力或左室舒張充盈不足可導致左心室排血量減少，瓣口開放不足15mm，瓣口面積小于2cm2，此種情況下不應診斷主動
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