中國醫(yī)藥科學雜志胃腸型糖尿病稿件doc(編輯修改稿)
2025-08-13 15:02 本頁面
【文章內容簡介】 “內分泌器官”，通過內分泌激素反饋調節(jié)鏈調控胰島細胞增生和凋亡的動態(tài)平衡?，F(xiàn)在研究表明：胃腸道內分泌細胞散在分布于整個胃腸道，約有十余種不同類型的內分泌細胞，它們具有下列共同特性：①區(qū)域性分布于胃腸道的特定部位，不同的內分泌細胞分泌不同的激素；②胃腸道內的食物刺激啟動特定激素分泌，即無食物刺激就沒有激素分泌；③這些內分泌細胞具有一些共同的組織化學和超微結構特征，因此通過免疫組化和光學及電子顯微鏡技術就可以區(qū)分這些胃腸道內分泌細胞。人類胃腸道內分泌細胞的類型、分泌激素和分布見表102。 表102 人類胃腸道內分泌細胞的類型、分泌的激素和分布細胞激素胃小腸 大腸胃底、胃體部胃竇部十二指腸空腸回腸闌尾結腸直腸P/D1Ghrelin+ECSerotonin++++++++DSomatostatin+++LGIL/PYY+++++AGlucagonPPPPECLHistamine+GGastrin++CCKCholecystokinin++SSecrein++KGIP++MMotilin++NNeurotensin++表來源：《胃腸激素》，現(xiàn)在多數(shù)的學者認為：GBP術后胃腸道內分泌激素的糖代謝調節(jié)作用是GBP治療糖尿病的機制之一，目前存在兩種假說：①后腸道理論（hindgut hypothesis）：食物刺激誘導腸源內分泌激素合成/分泌增加，目前已知正相調節(jié)激素為腸促胰素，包括葡萄糖依賴釋放多肽（GIP）、胰高血糖素樣肽1（GLP1），和ghrelin等激素，通過腸道胰島軸調控胰島內分泌功能，增加胰島素的合成和/或釋放，改善外周組織對胰島素敏感性。GLP1生理作用包括增加胰島素分泌、促進胰島增殖及再生、減少胰島凋亡，目前已經有商品化的糖尿病藥物上市，例如Byetta是一種GLP1類似物，它可以模擬GLP1的生理作用，已經在臨床實驗中證實有確切的療效，并獲得了美國FDA的批準；②前腸道理論（foregut hypothesis）: 即營養(yǎng)物質避開對胃十二指腸的刺激，減少“抗腸促胰素”等物質的釋放，負相調節(jié)機制可能來自脂庫，包括leptin和adiponectin，也可能來自肌肉組織，以及下丘腦的調節(jié)機制，又稱為抗腸促胰素系統(tǒng)，提示胃和小腸內分泌激素表達變化與糖尿病的發(fā)生發(fā)展相關。GBP手術的獨特之處在于改變了食物與胃腸道接觸的區(qū)域，重建了胃腸道激素的動態(tài)平衡，通過腸道胰島軸調節(jié)胰島內分泌功能，一方面，在食物轉流區(qū)，因為沒有食物的刺激作用，內分泌細胞而減少了激素分泌，則降低了該激素升高血糖作用，弱化負相調節(jié)作用；另一方面，在食物流經區(qū)，
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