【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 Na+、Ca2+濃度升高造成鈣超載；⑶抑制線(xiàn)粒體功能，使ATP生成減少，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足，促進(jìn)鈣超載的發(fā)生。②鈣超載促進(jìn)氧自由基生成的機(jī)制：⑴線(xiàn)粒體攝鈣過(guò)多而功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；⑵增強(qiáng)Ca2+依賴(lài)性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，促進(jìn)自由基生成。30. 論述休克一期的微循環(huán)的改變及改變的機(jī)制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液經(jīng)直捷通路和動(dòng)靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織細(xì)胞缺血缺氧。機(jī)制：機(jī)體失血使有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細(xì)血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時(shí)兒茶酚胺增多使動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。31. 論述休克一期的微循環(huán)改變的代償意義？（論述題)①血流重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無(wú)明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。②“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮，減少血管床容積，增加回心血量，起“自身輸血”作用，是休克時(shí)增加回心血量的第一道防線(xiàn)。③“自身輸液”：毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時(shí)增加回心血量的第二道防線(xiàn)。④交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管阻力增大，使血壓減輕。32. 論述休克二期的微循環(huán)的改變及改變的機(jī)制？（論述題)微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時(shí)間，內(nèi)臟微血管的終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，同時(shí)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過(guò)直捷通路，而是大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞淤血缺氧。機(jī)制：①酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽類(lèi)物質(zhì)生成增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張；且細(xì)胞解體釋出K+增多，抑制Ca2+通道，鈣內(nèi)流減少血管反應(yīng)性與收縮性降低，引起微血管擴(kuò)張；③血液流變學(xué)的改變：血液流速明顯降低，血液黏度增高，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞毛細(xì)血管或在微靜脈附壁黏著，使毛細(xì)血管后阻力增加；④內(nèi)毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過(guò)多種途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。33. 論述休克二期的微循環(huán)改變的后果? (論述題)“自身輸液”停止①內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤滯→毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高 組胺、激肽、前列腺素等作用→毛細(xì)血管通透性增高 靜脈容量血管擴(kuò)張→血管床容積增大→回心血量減少→“自身輸血”停止②惡性循環(huán)形成： 自身輸血、自身輸液停止 缺血、缺氧、酸中毒→微血管舒張→ 血漿外滲 血管床容積增大 交感腎上腺髓質(zhì)興奮←血壓下降←心輸出量減少←回心血量減少34. 簡(jiǎn)述DIC的發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)：見(jiàn)于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴(yán)重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見(jiàn)于抗原抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素、酸中毒等原因；③血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；④促凝物質(zhì)進(jìn)入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。35. 簡(jiǎn)述影響DIC的發(fā)展的因素？（簡(jiǎn)答題）①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除凝血酶、纖維蛋白原等促凝物質(zhì)的能力降低；②肝功能?chē)?yán)重障礙，使體內(nèi)凝血、抗凝、纖溶平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂；③血液高凝狀態(tài)：孕婦妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質(zhì)減少，使血液處于高凝狀態(tài)；酸中毒也使血液處于高凝狀態(tài)；④微循環(huán)障礙時(shí)，紅細(xì)胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的發(fā)生發(fā)展；⑤不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑等藥物，使血液黏滯度增高。36. 簡(jiǎn)述DIC中發(fā)生出血的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）①各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)激活，纖溶酶增加，使纖維蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能發(fā)生障礙引起出血；③FDP形成抑制纖維蛋白單體的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。37. 試述DIC與休克的關(guān)系（論述題）DIC和休克可互為因果，形成惡性循環(huán)。①DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙：⑴廣泛微血栓形成，回心血量減少；⑵廣泛出血，使血容量減少；⑶受累心肌損傷，心輸出量減少；⑷補(bǔ)體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少；⑸FSP某些成分增強(qiáng)組胺、激肽作用，舒張微血管。②休克可引起DIC，即休克可引起凝血系統(tǒng)過(guò)度激活和凝血酶大量生成：⑴休克動(dòng)因，如內(nèi)毒素的作用、創(chuàng)傷導(dǎo)致組織因子的釋放等啟動(dòng)內(nèi)、外凝血系統(tǒng)；⑵缺氧、酸中毒，損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)外凝血途徑；⑶各型休克進(jìn)入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、血細(xì)胞聚集、酸中毒加重、腸源性?xún)?nèi)毒素產(chǎn)生增多等，可引起DIC發(fā)生；⑷肝腎灌流不足，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低，也可促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展。38. 論述心力衰竭發(fā)生的機(jī)制（論述題)①心肌收縮功能降低⑴心肌收縮相關(guān)蛋白的改變：ⅰ心肌細(xì)胞數(shù)量減少ⅱ心肌結(jié)構(gòu)改變ⅲ心室擴(kuò)張⑵心肌能量代謝障礙：ⅰ能量生成障礙ⅱ能量?jī)?chǔ)備減少ⅲ能量利用障礙⑶心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：ⅰ肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙ⅱ胞外Ca2+內(nèi)流障礙ⅲ肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙②心肌舒張功能障礙⑴鈣離子復(fù)位延緩：ATP↓　　?、萍∏蚣?dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP↓→橫橋拆除障礙⑶心室舒張勢(shì)能減少：心肌收縮功能降低⑷心室順應(yīng)性降低：僵硬度↑③心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)39. 論述心力衰竭時(shí)機(jī)體代償方式（論述題)神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：兒茶酚胺分泌↑→心肌收縮性↑、心率↑、心排出量↑②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素Ⅱ分泌↑心臟本身的代償反應(yīng)：①心率加快：　　　　　　血壓↓→對(duì)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器刺激↓→心迷走神經(jīng)↓、心交感神經(jīng)↑心輸出量→　心腔剩余血量↑→右心房、腔靜脈壓力↑→對(duì)容量感受器刺激↑→交感神經(jīng)興奮　　　　　　缺氧→刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器→刺激呼吸中樞→交感神經(jīng)興奮　→心率↑→心輸出量↑②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：當(dāng)心臟功能受損→每搏輸出量↓→心臟舒張末期容積↑→前負(fù)荷↑→心肌纖維初長(zhǎng)度（≦）→心肌收縮力↑→代償性每搏輸出量↑③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑：⑴心肌肥大：ⅰ向心性肥大：長(zhǎng)期過(guò)度壓力負(fù)荷作用→收縮期室壁張力↑→心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生→心肌細(xì)胞增粗→心室壁增厚、心腔容積正?；驕p小→室壁厚度與心腔半徑之比↑ⅱ離心性肥大：長(zhǎng)期過(guò)度容量負(fù)荷作用→舒張期室壁張力↑→心肌肌節(jié)串連性增生→心肌細(xì)胞增長(zhǎng)→心腔容積↑→收縮期室壁應(yīng)力↑→肌節(jié)并聯(lián)性增生→室壁增厚→室壁厚度與心腔半徑之比基本正常⑵心肌細(xì)胞表型改變心臟以外的代償反應(yīng)：①增加血容量：⑴交感神經(jīng)興奮：心排出量、有效循環(huán)血量↓→交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓→近端小管重吸收鈉水↑→血容量↑⑵腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收⑶抗利尿激素釋放增多：ADH分泌釋放增加、滅活減少→血漿ADH↑→促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收⑷抑制鈉水重吸收激素減少：PGEANP合成分泌↓→鈉水潴留②血流重新分布：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→皮膚、腎、內(nèi)臟器官血流量↓、心腦血流量不變或略增加→防止血壓下降，保證重要器官血容量③紅細(xì)胞增多：循環(huán)性缺氧、乏氧性缺氧→腎間質(zhì)細(xì)胞分泌EPO↑→紅細(xì)胞、血紅蛋白生成↑→提高血液攜氧能力，改善機(jī)體缺氧④組織利用氧的能力增加：調(diào)整組織細(xì)胞代謝、功能、結(jié)構(gòu)→細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)40. 高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機(jī)制（論述題）長(zhǎng)期高血壓→左心室后負(fù)荷（或壓力負(fù)荷）增加→心肌過(guò)度肥大：①心肌收縮減弱：能量代謝障礙、收縮相關(guān)蛋白破壞、興奮收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大不平衡生長(zhǎng)②舒張功能障礙：Ca2+復(fù)位延緩、肌球肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙、舒張勢(shì)能減弱、