腎功能不全題病理生理學習題(編輯修改稿)
2025-07-04 21:24 本頁面
【文章內容簡介】 臟疾病發(fā)病率增加的主要原因 （ ） 28．急性腎功能不全時腎小管細胞損傷和功能障礙的機制不包括 （ ） （ ） 、脫落 B. 基底膜完整 ，下列哪種激素或生物活性物質被看作是心血管疾病終末器官損傷的重要獨立風險因子 （ ） 二、問答題 1．簡述急性腎功能衰竭發(fā)生細胞損傷的機制。 2．簡述急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制。 3．簡述急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制。 4．簡述尿毒癥時神經癥狀的發(fā)生機制。 5．為什么臨床上對急性功能性(腎前性)腎功能衰竭和急性器質性(腎小管壞死)腎功能衰竭需加以鑒別，兩 者如何鑒別？ 6．以腎缺血、腎中毒為例，敘述少尿型急性腎功能衰竭患者少尿的機理。 7．試述慢性腎功能衰竭時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。 8．何謂腎小球系膜？試述系膜細胞的功能及在急性腎功能衰竭中作用。 9．試分析糖尿病如何通過氧化應激導致慢性腎功能衰竭的發(fā)生。【參考答案】一、選擇題A型題 二、問答題1．急性腎功能衰竭發(fā)生細胞損傷的機制有：①ATP合成減少和離子泵失靈；②自由基增多；③還原型谷胱甘肽減少；④磷脂酶活性增高；⑤細胞骨架結構改變；⑥細胞凋亡的激活。2．急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制是：①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常；②新生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復；③腎小管阻塞由于腎間質水腫消退而解除；④少尿期蓄積了大量尿素,致使腎小球濾出尿素增多,產生滲透性利尿。3．急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制有：①腎灌注壓下降；②腎血管收縮：包括交感腎上腺髓質系統興奮；RAS激活；激肽和前列腺素合成減少；內皮素合成增加；③腎血管內皮細胞腫脹；④腎血管內凝血。4．尿毒癥時神經癥狀的發(fā)生機制是：①某些毒性物質的蓄積引起神經細胞變性；②電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。5．急性功能性(腎前性)和器質性(腎小管壞死)腎功能衰竭，兩者的臨床表現均有少尿和無尿
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