【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 心交感神經(jīng)活動(dòng)抑制三、填空題心肌收縮性降低的基本機(jī)制是：———————、———————、———————、———————。酸中毒可抑制心肌收縮性的主要機(jī)制：———————、———————、和———————。心力衰竭時(shí)機(jī)體動(dòng)員心臟自身的代償反應(yīng)包括：———————、———————、———————。：———————、———————、———————和———————。 導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制是———————、———————、———————。 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中，心肌細(xì)胞死亡包括———————和———————。 肌漿網(wǎng)通過(guò)———————、———————和———————三個(gè)方式，影響心肌的收縮性。 心率〉180次/分失代償意義是由于：———————、———————、———————。 左心衰竭病人呼吸困難的表現(xiàn)形式有：———————、———————、———————。：——、———、———、———。1左心衰竭常引起——————充血，右心衰竭常引起———————淤血。：嚴(yán)重維生素B1缺乏為什么可以導(dǎo)致心力衰竭？ 急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機(jī)制是什么？酸中毒引起引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制是什么? 心力衰竭時(shí)動(dòng)脈血壓和靜脈壓有何變化?為什么? 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制？ 心力衰竭時(shí)心臟的代償方式及機(jī)制？ 心力衰竭時(shí)心輸出量降低引起缺血的主要臨床表現(xiàn)及機(jī)制？ 興奮－收縮偶聯(lián)障礙是如何導(dǎo)致心力衰竭的？心臟舒張功能障礙是怎樣導(dǎo)致心力衰竭的？ ？？參考答案 一、名詞解釋：：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。 心力衰竭：是由于心臟舒縮功能障礙，導(dǎo)致心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。 心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，長(zhǎng)度增加、直徑增加，導(dǎo)致整個(gè)心臟重量增加。 夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰竭患者，由于肺淤血水腫，常在入睡后感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。 心源性哮喘：左心衰竭患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并伴有哮鳴音，稱心源性哮喘。 心臟前負(fù)荷：心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，指心臟舒張末期的血容量。 心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)承受的負(fù)荷稱為后負(fù)荷。 ：是指前負(fù)荷增加時(shí)，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。 向心性肥大：是指后負(fù)荷長(zhǎng)期加重時(shí)，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張，是前負(fù)荷加重時(shí)心臟的代償方式之一。二、 選擇題：A型題E D A B C A A C E B 1B 1C 1D 1E 1E 1D 1A 1E 1A A 2E 2B 2D 2D 25 EX型題ABCDE ABC ABCDE ABCDE AB D ABC ABCDE ABCABCD ABCDE 1ABCDE 1ABE 1ABCDE 1CD 1CE三、填空題： 心肌結(jié)構(gòu)破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)氫離子抑制鈣內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放鈣、氫離子抑制肌球蛋白ATP酶活性、氫離子和鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白 、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌肥大血容量增加、血流重新分布、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 心肌收縮性減弱、心室舒張功能異常、心臟各部位舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性 壞死和凋亡 、儲(chǔ)存和釋放鈣心肌耗氧量增加、影響冠脈灌流、心輸出量減少 勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難皮膚蒼白、發(fā)紺；疲乏無(wú)力、失眠嗜睡；尿量減少；心源性休克 1肺循環(huán)、體循環(huán)四、問(wèn)答題： 題解：維生素B1是α酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，催化丙酮酸和α酮戊二酸的氧化脫羧。維生素B1嚴(yán)重缺乏，丙酮酸氧化脫羧障礙，不能變成乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，使能量生成障礙，不能滿足心肌收縮的需要，導(dǎo)致心肌收縮性降低，進(jìn)而發(fā)生心力衰竭。題解：左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，肺血管毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，肺抗水腫的代償能力不足，加之不適當(dāng)?shù)妮斠?，引起肺水腫。淤血引起缺氧，造成毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，加重肺水腫。水腫液進(jìn)入肺泡可稀釋破壞表面活性物質(zhì)，使表面張力加大，肺泡毛細(xì)血管內(nèi)液體容易進(jìn)入肺泡，加重肺水腫。題解：酸中毒通過(guò)多種途徑影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)：酸中毒降低心肌β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，并引起高血鉀，影響鈣的內(nèi)流；氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)，影響心肌的收縮；酸中毒使肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的親和性加大，心肌除極化時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣減少。另外，心肌缺氧，ATP生成減少使肌漿網(wǎng)鈣泵攝取鈣障礙，最終導(dǎo)致肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙。題解：心力衰竭時(shí)動(dòng)脈血壓的變化可因急慢性心力衰竭有所不同:急性心力衰竭由于心輸出量減少,動(dòng)脈血壓降低,甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時(shí)，機(jī)體可通過(guò)外周小動(dòng)脈收縮和心率增快、血容量增多等代償活動(dòng)使血壓維持正常。心力衰竭時(shí)靜脈血壓升高。水鈉潴溜導(dǎo)致血容量增加，心室舒張末期容量和壓力增加，導(dǎo)致靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)淤血和靜脈壓升高，導(dǎo)致全身性水腫。題解：病人平臥時(shí)胸腔容積減少，引起通氣障礙而導(dǎo)致呼吸困難；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)的緊張性相對(duì)興奮，支氣管收縮，通氣阻力加大而引起呼吸困難；入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低，只有肺水腫嚴(yán)重時(shí)，才刺激中樞通氣增強(qiáng)，病人被憋醒感氣促。題解：心臟的代償方式：①心率加快心率在一定范圍內(nèi)加快，能增加心輸出量，維持動(dòng)脈血壓，保證心腦血管血液灌流。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。心力衰竭時(shí)心率加快的機(jī)制：心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低，頚動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，心迷走神經(jīng)興奮性減弱，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，心率加快；心衰時(shí)心房淤血，壓力上升，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。心率增加超過(guò)１８０次／分，誘發(fā)心力衰竭。②心臟擴(kuò)張 心衰時(shí)心臟的擴(kuò)張有兩種形式：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張是容量負(fù)荷加大時(shí)伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張，有一定的代償意義；心腔肌源性擴(kuò)張是指容量負(fù)荷加大時(shí)不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張，肌源性擴(kuò)張喪失代償能力。具體機(jī)制是根據(jù)FrankStarling定律，心室擴(kuò)張,隨著肌節(jié)長(zhǎng)度的增加收縮力逐漸增大,產(chǎn)生的收縮力最大。,心肌收縮力反而降低,心輸出量減少。③心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。包括離心性肥大和向心性肥大。離心性肥大是指前負(fù)荷增加時(shí)，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常；向心性肥大是指后負(fù)荷長(zhǎng)期加重時(shí)，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，室腔