【文章內容簡介】 心交感神經(jīng)活動抑制三、填空題心肌收縮性降低的基本機制是：———————、———————、———————、———————。酸中毒可抑制心肌收縮性的主要機制：———————、———————、和———————。心力衰竭時機體動員心臟自身的代償反應包括：———————、———————、———————。：———————、———————、———————和———————。 導致心力衰竭發(fā)生的基本機制是———————、———————、———————。 心力衰竭的發(fā)病機制中，心肌細胞死亡包括———————和———————。 肌漿網(wǎng)通過———————、———————和———————三個方式，影響心肌的收縮性。 心率〉180次/分失代償意義是由于：———————、———————、———————。 左心衰竭病人呼吸困難的表現(xiàn)形式有：———————、———————、———————。：——、———、———、———。1左心衰竭常引起——————充血，右心衰竭常引起———————淤血。：嚴重維生素B1缺乏為什么可以導致心力衰竭？ 急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是什么？酸中毒引起引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制是什么? 心力衰竭時動脈血壓和靜脈壓有何變化?為什么? 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機制？ 心力衰竭時心臟的代償方式及機制？ 心力衰竭時心輸出量降低引起缺血的主要臨床表現(xiàn)及機制？ 興奮－收縮偶聯(lián)障礙是如何導致心力衰竭的？心臟舒張功能障礙是怎樣導致心力衰竭的？ ？？參考答案 一、名詞解釋：：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。 心力衰竭：是由于心臟舒縮功能障礙，導致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程。 心肌肥大：心肌細胞體積增大，長度增加、直徑增加，導致整個心臟重量增加。 夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰竭患者，由于肺淤血水腫，常在入睡后感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。 心源性哮喘：左心衰竭患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并伴有哮鳴音，稱心源性哮喘。 心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，指心臟舒張末期的血容量。 心臟后負荷：心臟收縮時承受的負荷稱為后負荷。 ：是指前負荷增加時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。 向心性肥大：是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。心臟緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，是前負荷加重時心臟的代償方式之一。二、 選擇題：A型題E D A B C A A C E B 1B 1C 1D 1E 1E 1D 1A 1E 1A A 2E 2B 2D 2D 25 EX型題ABCDE ABC ABCDE ABCDE AB D ABC ABCDE ABCABCD ABCDE 1ABCDE 1ABE 1ABCDE 1CD 1CE三、填空題： 心肌結構破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長氫離子抑制鈣內流和肌漿網(wǎng)釋放鈣、氫離子抑制肌球蛋白ATP酶活性、氫離子和鈣離子競爭結合肌鈣蛋白 、緊張源性擴張、心肌肥大血容量增加、血流重新分布、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強 心肌收縮性減弱、心室舒張功能異常、心臟各部位舒縮活動的不協(xié)調性 壞死和凋亡 、儲存和釋放鈣心肌耗氧量增加、影響冠脈灌流、心輸出量減少 勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難皮膚蒼白、發(fā)紺；疲乏無力、失眠嗜睡；尿量減少；心源性休克 1肺循環(huán)、體循環(huán)四、問答題： 題解：維生素B1是α酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，催化丙酮酸和α酮戊二酸的氧化脫羧。維生素B1嚴重缺乏，丙酮酸氧化脫羧障礙，不能變成乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，使能量生成障礙，不能滿足心肌收縮的需要，導致心肌收縮性降低，進而發(fā)生心力衰竭。題解：左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，肺血管毛細血管內壓升高，肺抗水腫的代償能力不足，加之不適當?shù)妮斠海鸱嗡[。淤血引起缺氧，造成毛細血管通透性增強，加重肺水腫。水腫液進入肺泡可稀釋破壞表面活性物質，使表面張力加大，肺泡毛細血管內液體容易進入肺泡，加重肺水腫。題解：酸中毒通過多種途徑影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)：酸中毒降低心肌β受體對去甲腎上腺素的敏感性，并引起高血鉀，影響鈣的內流；氫離子與鈣離子競爭肌鈣蛋白上的結合位點，影響心肌的收縮；酸中毒使肌漿網(wǎng)對鈣的親和性加大，心肌除極化時肌漿網(wǎng)釋放鈣減少。另外，心肌缺氧，ATP生成減少使肌漿網(wǎng)鈣泵攝取鈣障礙，最終導致肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙。題解：心力衰竭時動脈血壓的變化可因急慢性心力衰竭有所不同:急性心力衰竭由于心輸出量減少,動脈血壓降低,甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時，機體可通過外周小動脈收縮和心率增快、血容量增多等代償活動使血壓維持正常。心力衰竭時靜脈血壓升高。水鈉潴溜導致血容量增加，心室舒張末期容量和壓力增加，導致靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)淤血和靜脈壓升高，導致全身性水腫。題解：病人平臥時胸腔容積減少，引起通氣障礙而導致呼吸困難；睡眠時迷走神經(jīng)的緊張性相對興奮，支氣管收縮，通氣阻力加大而引起呼吸困難；入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低，只有肺水腫嚴重時，才刺激中樞通氣增強，病人被憋醒感氣促。題解：心臟的代償方式：①心率加快心率在一定范圍內加快，能增加心輸出量，維持動脈血壓，保證心腦血管血液灌流。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。心力衰竭時心率加快的機制：心輸出量減少，動脈血壓降低，頚動脈竇和主動脈弓上壓力感受器的傳入沖動減少，心迷走神經(jīng)興奮性減弱，交感神經(jīng)興奮性增強，心率加快；心衰時心房淤血，壓力上升，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。心率增加超過１８０次／分，誘發(fā)心力衰竭。②心臟擴張 心衰時心臟的擴張有兩種形式：緊張源性擴張和肌源性擴張。緊張源性擴張是容量負荷加大時伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，有一定的代償意義；心腔肌源性擴張是指容量負荷加大時不伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，肌源性擴張喪失代償能力。具體機制是根據(jù)FrankStarling定律，心室擴張,隨著肌節(jié)長度的增加收縮力逐漸增大,產(chǎn)生的收縮力最大。,心肌收縮力反而降低,心輸出量減少。③心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。包括離心性肥大和向心性肥大。離心性肥大是指前負荷增加時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常；向心性肥大是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔