【正文】 生成不足，血液凝固性降低；⑵ 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)，不僅溶解纖維蛋白血栓還可水解凝血因子使凝血因子進(jìn)一步減少，同時(shí)形成的FDP ⑶ FDP的形成具有有強(qiáng)大的抗凝血酶作用和抑制血小板聚集、釋放的作用。1. 以下情況中最易發(fā)生DIC的是：（ b ） 2. 內(nèi)源性凝血過程的啟動(dòng)因子是：（ d ） B. 因子IV C. 因子VII. E. 因子X，血漿中不存在的是：（ c ） B. 因子V C. 因子III D. 因子XII E. 因子X4. DIC患者發(fā)生明顯出血，提示：（ e ） 5. DIC的血液凝固障礙表現(xiàn)在：（ e） ：（ a ） 最早 ：（ c ） E. 纖維蛋白降解產(chǎn)物增多10. 能反映微血管病性溶血性貧血最具特征性的實(shí)驗(yàn)室檢查是：（ c ）A. 紅細(xì)胞記數(shù) D. 骨髓片找異常細(xì)胞 E. 網(wǎng)織紅細(xì)胞記數(shù)：（ d ） B. 凝血酶原含量 C. 纖維蛋白原含量 D. 纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP E. 纖溶酶原激活物含量：（ c ）A. 因子XII被激活 B. 釋放膜磷脂 C. 因子III入血 D. 釋放ADP E. 激活血小板、二、填空：（高凝 ）期、（ 消耗性 ）低凝期、繼發(fā)（ 纖溶功能 ）亢進(jìn)期三期。 名解： 反常性堿性尿 第5章 缺氧一、（ b） ，3DPG減少 （b ）A慢性阻塞性肺病 （循環(huán)性缺氧） （ e ） （組織性缺氧）（ a） （ d ） （e） （ a） （ c ） （ b ） 10. CO中毒引起缺氧的原因是（ e ） ，3DPG明顯減少 使血紅蛋白與CO結(jié)合失去攜氧能力，同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG生成減少二、填空題：（ 加深加快），肺通氣量（ 增加 ），同時(shí)心率（加快），心肌收縮力（增強(qiáng) ），致心輸出量增加，因血液重新分布，可致肺血管（收縮 ）。 功能代謝發(fā)生改變的病理過程. 答：引起組織液增多 (1)毛細(xì)血管內(nèi)壓↑：(2)血漿膠體滲透壓↓：。 2. （CL ）、（ HCO3 ）。判斷腦死亡的意義在于：① 判斷死亡時(shí)間的合法依據(jù)；②確定是否終止復(fù)蘇搶救的界限；③為器官移植提供良好供體的時(shí)間和合法依據(jù)。一、選擇題 （d ） . 全腦機(jī)能不可逆喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止（c ） D營(yíng)養(yǎng)性因素 E免疫性因素二、填空題：（ 變態(tài)反應(yīng) ）性疾病和（ 自身免疫 ）性疾病。病理生理學(xué)研究對(duì)象是—患病機(jī)體————。第一章 緒論 選擇題：A型選擇題：1. 病理生理學(xué)是研究 (c ) 疾病概論主要包括————病因?qū)W——和——發(fā)病學(xué)—————。（ 完全 ）康復(fù)和（不完全 ）康復(fù)兩種情況。 ？ 引起疾病的常見原因有生物性因素、物理和化學(xué)性性因素、營(yíng)養(yǎng)性因素、遺傳性因素、免疫性因素、精神心理社會(huì)因素及先天性因素。（ADH ）。(3)微血管壁通透性↑(4)淋巴回流受阻 第四章 酸堿平衡紊亂自測(cè)題一、選擇題:從備選答案中選出一個(gè)最佳答案。三、名詞解釋：：組織因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變的病理過程。（ 內(nèi)皮細(xì)胞 ）受損、大量（組織 ）因子入血、血（細(xì)胞 ）大量破壞、及其他（ 促凝物質(zhì) ）物質(zhì)入血等因素有關(guān)。⑷ 缺氧、酸中毒、生物活性物質(zhì)及補(bǔ)體的釋放、內(nèi)毒素等也可致微血管通透性增高促進(jìn)出血。 三、問答題：，其代償意義主要表現(xiàn)在哪些方面？ ？答：早期微循環(huán)代償作用，（１）有助于維持動(dòng)脈血壓： ① 回心血量增加。心力衰竭時(shí)機(jī)體動(dòng)員心臟自身的代償反應(yīng)包括：———————、———————、———————。 肌漿網(wǎng)通過———————、———————和———————三個(gè)方式，影響心肌的收縮性。1左心衰竭常引起——————充血，右心衰竭常引起———————淤血。 夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰竭患者，由于肺淤血水腫，常在入睡后感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。 ：是指前負(fù)荷增加時(shí)，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。維生素B1嚴(yán)重缺乏，丙酮酸氧化脫羧障礙，不能變成乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，使能量生成障礙，不能滿足心肌收縮的需要，導(dǎo)致心肌收縮性降低，進(jìn)而發(fā)生心力衰竭。題解：酸中毒通過多種途徑影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)：酸中毒降低心肌β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，并引起高血鉀，影響鈣的內(nèi)流；氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)，影響心肌的收縮；酸中毒使肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的親和性加大，心肌除極化時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣減少。心力衰竭時(shí)靜脈血壓升高。題解：心臟的代償方式：①心率加快心率在一定范圍內(nèi)加快，能增加心輸出量，維持動(dòng)脈血壓，保證心腦血管血液灌流。②心臟擴(kuò)張 心衰時(shí)心臟的擴(kuò)張有兩種形式：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張。③心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。但心肌肥大也存在負(fù)面作用，加重心力衰竭的發(fā)生?；颊呖沙霈F(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。③尿量減少：心力衰竭時(shí)由于心輸出量減少，交感神經(jīng)興奮和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，腎血管收縮，腎血液灌流降低導(dǎo)致腎缺血，引起腎小球?yàn)V過率降低和腎小管重吸收增強(qiáng)，尿量減少。鈣離子在心肌的興奮收縮中起耦聯(lián)作用，當(dāng)心肌細(xì)胞胞漿中的鈣離子達(dá)到107mol/L時(shí)，心肌舒張；當(dāng)心肌細(xì)胞中鈣離子濃度達(dá)到105mol/L，心肌收縮。肌漿網(wǎng)攝鈣減少使胞漿中的鈣高于107mol/L，收縮后的心肌不能充分舒張，從而影響心室充盈；肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取鈣能力降低，線粒體攝鈣增多，鈣離子外排代償性增強(qiáng)，使胞漿中的鈣降低，不利于肌漿網(wǎng)的儲(chǔ)存。在多種病理?xiàng)l件下，如心臟負(fù)荷加重時(shí)引起的心肌肥大，去甲腎上腺素含量降低及223。這不僅要求胞漿當(dāng)中的鈣濃度達(dá)到105mol/L，而且肌鈣蛋白要有正?；钚裕苎杆倥c鈣結(jié)合。心臟收縮后，如果沒有正常的舒張，心室便沒有足夠的血液充盈，心輸出量減少。因此，任何造成心肌能量不足的原因，都會(huì)使ATP減少，肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體的解離困難，導(dǎo)致心室舒張功能障礙而發(fā)生心力衰竭。④心室順應(yīng)性降低 心室的順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp