【正文】 高導致組織缺氧等參與其發(fā)生發(fā)展。 三、 問答題：簡述腎性高血壓的發(fā)生機制？ 慢性腎功能不全的病人為什么會出現(xiàn)出血傾向？慢性腎功能不全患者出現(xiàn)多尿的原因？急性腎功能不全的發(fā)病原因？ 一、名詞解釋： 氮質(zhì)血癥：當腎功能不全或體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增強時,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，使血中非蛋白氮含量增加稱為氮質(zhì)血癥。 少尿型急性腎功能不全少尿期最危險的并發(fā)癥是 高鉀血癥 ，其對生命的主要危害是造成對 心臟 功能的損害。 造成急性腎小管壞死的主要原因可以分為—持續(xù)性腎缺血———和———腎中毒———兩類。酸中毒還可增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織損傷。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒可以增加腦谷氨酸脫羧酶的活性，γ氨基丁酸生成增多。（2） 缺氧、酸中毒，損傷腦血管內(nèi)皮細胞，血管通透性增加，腦間質(zhì)水腫；神經(jīng)細胞內(nèi)水腫。3. 肺換氣功能障礙分為：彌散障礙、通氣血流比例失調(diào)、解剖分流增加 彌散障礙：①肺泡膜面積減少②肺泡膜厚度增加 通氣血液比例失調(diào)：①部分肺泡通氣不足（氣道阻塞引起的通氣減少）：功能性分流 ②部分肺泡血流不足（血管病引起的血流減少）：死腔樣通氣解剖分流增加：真性分流（血液完全未經(jīng)氣體交換） ：（1） 缺氧、酸中毒使腦血管擴張、充血、顱內(nèi)壓升高。四、問答題： ：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足限制性通氣不足的主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸。指由多種致病因素導致的急性肺泡毛細血管膜損傷,引起以低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。進一步加重，使Pa O269mmHg,，伴有或不伴有PaCO250mmHg,即出現(xiàn)一系列臨床癥狀的病理過程。8 肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型有—部分肺泡通氣不足—和———部分肺泡血流不足————。6 呼吸衰竭易導致—肺源性—心臟病，出現(xiàn)右心或全心心力衰竭。4 肺換氣功能障礙包括————彌散障礙——和——通氣血流比例失調(diào)————及——解剖分流增加————。2 II型呼吸衰竭靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓降低，低于60mmHg，同時伴有二氧化碳分壓升高，高于—50mmHg—。肥大心肌肌漿網(wǎng)鈣處理能力降低，肌漿網(wǎng)鈣釋放量降低及鈣內(nèi)流減少，導致胞漿當中的鈣濃度達不到105mol/L，心肌收縮性降低。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性降低。③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足。②肥大心肌線粒體數(shù)量不能隨肥大心肌的增大而增多。主要機制包括：①肥大心肌重量生長超過交感神經(jīng)軸突的增長。慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，肝功能進一步惡化，造成心源性肝硬化。③肝腫大壓痛和肝功能異常：右心衰竭時靜脈系統(tǒng)淤血和右房壓升高，使肝靜脈壓升高，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張、出血及周圍水腫，導致肝臟腫大，觸模時出現(xiàn)明顯的壓痛?？筛鶕?jù)水腫液分布的不同表現(xiàn)為皮下水腫、腹水和胸水等，將由心力衰竭導致的水腫稱為心性水腫，其主要特點是多發(fā)生在身體的低垂部位?！　。保?、題解：右心衰竭體循環(huán)淤血水腫主要表現(xiàn)為：①靜脈淤血和靜脈壓升高：水鈉潴留，血容量增加，右心房壓力增加，使靜脈回流受阻，回心血量降低，導致體循環(huán)淤血水腫，充盈過渡，壓力升高，主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性和肺臂循環(huán)時間延長。④心室順應性降低 心室的順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）,其倒數(shù)為心室硬度即dp/dv。凡引起心肌收縮性減弱的因素，都可引起心室舒張勢能減少導致心室舒張功能障礙。因此，任何造成心肌能量不足的原因，都會使ATP減少，肌球肌動蛋白復合體的解離困難，導致心室舒張功能障礙而發(fā)生心力衰竭。心肌缺血、缺氧的情況下，ATP生成減少，心肌細胞膜上鈣泵和鈉鈣交換體不能將胞漿中的鈣離子外排；同時，肌漿網(wǎng)鈣泵不能將胞漿中的鈣離子攝取到鈣池，肌鈣蛋白與鈣仍處于結合狀態(tài)，心肌無法充分舒張。心臟收縮后，如果沒有正常的舒張，心室便沒有足夠的血液充盈，心輸出量減少。９、題解：心室舒張功能障礙導致心力衰竭的確切機制尚未完全闡明。這不僅要求胞漿當中的鈣濃度達到105mol/L，而且肌鈣蛋白要有正?；钚?，能迅速與鈣結合。受體對去甲腎上腺素的敏感性，使鈣內(nèi)流受阻；細胞外液鉀離子升高與鈣產(chǎn)生競爭作用，使鈣內(nèi)流受阻，引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙。在多種病理條件下，如心臟負荷加重時引起的心肌肥大，去甲腎上腺素含量降低及223。除肌漿網(wǎng)儲存量減少可導致釋放到胞漿中的鈣減少以外，酸中毒使鈣離子與鈣儲存蛋白結合緊密，不易解離，使肌漿網(wǎng)鈣釋放量降低。肌漿網(wǎng)攝鈣減少使胞漿中的鈣高于107mol/L，收縮后的心肌不能充分舒張，從而影響心室充盈；肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取鈣能力降低，線粒體攝鈣增多，鈣離子外排代償性增強，使胞漿中的鈣降低，不利于肌漿網(wǎng)的儲存?！　、偌{網(wǎng)鈣處理能力障礙：肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放鈣離子來調(diào)節(jié)胞漿當中的鈣濃度。鈣離子在心肌的興奮收縮中起耦聯(lián)作用，當心肌細胞胞漿中的鈣離子達到107mol/L時，心肌舒張；當心肌細胞中鈣離子濃度達到105mol/L，心肌收縮。嚴重心力衰竭，心輸出量急劇降低，動脈血壓也隨之下降，組織灌流減少，機體陷入休克狀態(tài)。③尿量減少：心力衰竭時由于心輸出量減少，交感神經(jīng)興奮和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強，腎血管收縮，腎血液灌流降低導致腎缺血，引起腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增強，尿量減少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧非常敏感，心力衰竭時心輸出量降低，腦血流量降低，供氧不足，導致神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，病人出現(xiàn)頭疼、失眠、煩躁不安、眩暈甚至嗜睡昏迷等癥狀?；颊呖沙霈F(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。具體機制簡述如下：①皮膚蒼白或發(fā)紺： 心力衰竭時由于心輸出量減少和交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚血液灌流減少，患者皮膚蒼白、皮溫降低、出冷汗；血液循環(huán)時間延長，組織細胞攝氧過多，靜脈血氧含量降低，血中還原血紅蛋白濃度超過5克%，皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱之發(fā)紺。但心肌肥大也存在負面作用，加重心力衰竭的發(fā)生。離心性肥大是指前負荷增加時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常；向心性肥大是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常。③心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。具體機制是根據(jù)FrankStarling定律，心室擴張,隨著肌節(jié)長度的增加收縮力逐漸增大,產(chǎn)生的收縮力最大。②心臟擴張 心衰時心臟的擴張有兩種形式：緊張源性擴張和肌源性擴張。心力衰竭時心率加快的機制：心輸出量減少，動脈血壓降低，頚動脈竇和主動脈弓上壓力感受器的傳入沖動減少，心迷走神經(jīng)興奮性減弱，交感神經(jīng)興奮性增強，心率加快；心衰時心房淤血，壓力上升，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。題解：心臟的代償方式：①心率加快心率在一定范圍內(nèi)加快，能增加心輸出量，維持動脈血壓，保證心腦血管血液灌流。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)淤血和靜脈壓升高，導致全身性水腫。心力衰竭時靜脈血壓升高。題解：心力衰竭時動脈血壓的變化可因急慢性心力衰竭有所不同:急性心力衰竭由于心輸出量減少,動脈血壓降低,甚至發(fā)生