【正文】 的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。20簡述下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。21簡述何為急性期反應(yīng)蛋白定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。22. 簡述何為HSP定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）熱休克蛋白指應(yīng)激反應(yīng)時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。23. 簡述何為應(yīng)激時潰瘍及其發(fā)生的機制？（簡答題）應(yīng)激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。24. 簡述全身適應(yīng)綜合征的概念，分期及各期的特點？（簡答題）全身適應(yīng)綜合征指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機體多方面紊亂與損害的過程稱為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺期、抵抗期和衰竭期三期。25. 簡述何為自由基以及IRI時自由基生成增多的機制？（簡答題）自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。其主要通過以下途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多 ②中性粒細胞聚集及激活 ③線粒體功能受損 ④兒茶酚胺增加和氧化。具體表現(xiàn)在以下幾方面：①膜脂質(zhì)過氧化增強，造成多種損害：⑴破壞膜的正常結(jié)構(gòu)⑵間接抑制膜蛋白功能⑶促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成⑷減少ATP生成 ②蛋白質(zhì)功能抑制 ③核酸及染色體破壞27. 簡述何為鈣離子超載及IRI時鈣離子超載的發(fā)生機制？（簡答題）鈣超載指各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录毎Y(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。其主要通過以下途徑產(chǎn)生：①Na+Ca2+交換異常：⑴細胞內(nèi)高Na+對Na+Ca2+交換蛋白的直接激活⑵細胞內(nèi)高H+對Na+Ca2+交換蛋白的間接激活⑶蛋白激酶C活化對Na+Ca2+交換蛋白的間接激活 ②生物膜損傷：⑴細胞膜損傷對Ca2+通透性增加⑵線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。29. 論述自由基與鈣離子超載之間的相互關(guān)系？（論述題）氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細胞損傷。②鈣超載促進氧自由基生成的機制：⑴線粒體攝鈣過多而功能障礙，進入細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；⑵增強Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，促進自由基生成。機制：機體失血使有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時兒茶酚胺增多使動靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。③“自身輸液”：毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。32. 論述休克二期的微循環(huán)的改變及改變的機制？（論述題)微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞淤血缺氧。33. 論述休克二期的微循環(huán)改變的后果? (論述題)“自身輸液”停止①內(nèi)臟毛細血管血液淤滯→毛細血管內(nèi)流體靜壓升高 組胺、激肽、前列腺素等作用→毛細血管通透性增高 靜脈容量血管擴張→血管床容積增大→回心血量減少→“自身輸血”停止②惡性循環(huán)形成： 自身輸血、自身輸液停止 缺血、缺氧、酸中毒→微血管舒張→ 血漿外滲 血管床容積增大 交感腎上腺髓質(zhì)興奮←血壓下降←心輸出量減少←回心血量減少34. 簡述DIC的發(fā)生機制？（簡答題）①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)：見于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；②血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見于抗原抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素、酸中毒等原因；③血細胞的大量破壞，血小板被激活；④促凝物質(zhì)進入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。36. 簡述DIC中發(fā)生出血的機制？（簡答題）①各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)激活，纖溶酶增加，使纖維蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能發(fā)生障礙引起出血；③FDP形成抑制纖維蛋白單體的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。①DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細胞功能代謝障礙：⑴廣泛微血栓形成，回心血量減少；⑵廣泛出血，使血容量減少；⑶受累心肌損傷，心輸出量減少；⑷補體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少；⑸FSP某些成分增強組胺、激肽作用，舒張微血管。38. 論述心力衰竭發(fā)生的機制（論述題)①心肌收縮功能降低⑴心肌收縮相關(guān)蛋白的改變：ⅰ心肌細胞數(shù)量減少ⅱ心肌結(jié)構(gòu)改變ⅲ心室擴張⑵心肌能量代謝障礙：ⅰ能量生成障礙ⅱ能量儲備減少ⅲ能量利用障礙⑶心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：ⅰ肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙ⅱ胞外Ca2+內(nèi)流障礙ⅲ肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙②心肌舒張功能障礙⑴鈣離子復(fù)位延緩：ATP↓　　　⑵肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP↓→橫橋拆除障礙⑶心室舒張勢能減少：心肌收縮功能降低⑷心室順應(yīng)性降低：僵硬度↑③心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)39. 論述心力衰竭時機體代償方式（論述題)神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機制激活①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：兒茶酚胺分泌↑→心肌收縮性↑、心率↑、心排出量↑②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素Ⅱ分泌↑心臟本身的代償反應(yīng)：①心率加快：　　　　　　血壓↓→對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器刺激↓→心迷走神經(jīng)↓、心交感神經(jīng)↑心輸出量→　心腔剩余血量↑→右心房、腔靜脈壓力↑→對容量感受器刺激↑→交感神經(jīng)興奮　　　　　　缺氧→刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器→刺激呼吸中樞→交感神經(jīng)興奮　→心率↑→心輸出量↑②心臟緊張源性擴張：當(dāng)心臟功能受損→每搏輸出量↓→心臟舒張末期容積↑→前負荷↑→心肌纖維初長度（≦）→心肌收縮力↑→代償性每搏輸出量↑③心肌收縮性增強④心室重塑：⑴心肌肥大：ⅰ向心性肥大：長期過度壓力負荷作用→收縮期室壁張力↑→心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生→心肌細胞增粗→心室壁增厚、心腔容積正常或減小→室壁厚度與心腔半徑之比↑ⅱ離心性肥大：長期過度容量負荷作用→舒張期室壁張力↑→心肌肌節(jié)串連性增生→心肌細胞增長→心腔容積↑→收縮期室壁應(yīng)力↑→肌節(jié)并聯(lián)性增生→室壁增厚→室壁厚度與心腔半徑之比基本正常⑵心肌細胞表型改變心臟以外的代償反應(yīng)：①增加血容量：⑴交感神經(jīng)興奮：心排出量、有效循環(huán)血量↓→交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓→近端小管重吸收鈉水↑→血容量↑⑵腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：促進遠端小管和集合管對鈉水的重吸收⑶抗利尿激素釋放增多：ADH分泌釋放增加、滅活減少→血漿ADH↑→促進遠端小管和集合管對鈉水的重吸收⑷抑制鈉水重吸收激素減少：PGEANP合成分泌↓→鈉水潴留②血流重新分布：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→皮膚、腎、內(nèi)臟器官血流量↓、心腦血流量不變或略增加→防止血壓下降，保證重要器官血容量③紅細胞增多：循環(huán)性缺氧、乏氧性缺氧→腎間質(zhì)細胞分泌EPO↑→紅細胞、血紅蛋白生成↑→提高血液攜氧能力，改善機體缺氧④組織利用氧的能力增加：調(diào)整組織細胞代謝、功能、結(jié)構(gòu)→細胞利用氧能力增強40. 高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機制（論述題）長期高血壓→左心室后負荷（或壓力負荷）增加→心肌過度肥大：①心肌收縮減弱：能量代謝障礙、收縮相關(guān)蛋白破壞、興奮收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大不平衡生長②舒張功能障礙：Ca2+復(fù)位延緩、肌球肌動復(fù)合體解離障礙、舒張勢能減弱、心室順應(yīng)性降低③各部舒縮活動不協(xié)調(diào)41. 簡述心