【文章內(nèi)容簡介】 茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。 精神因素 根據(jù)現(xiàn)代的心理 社會 生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的 心身疾病 范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。 胃石癥 四、需要與消化性潰瘍鑒別的疾病 功能性消化不良中的潰瘍樣（ ulcerlike）型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內(nèi)鏡或 X線檢查。 對不典型的患者，鑒別需借助 B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。 3. 胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作 病理檢查 。 Ⅲ型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和 X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍 X線鋇餐檢查示 龕影 位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈 結(jié)節(jié) 狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。 需要強(qiáng)調(diào)的是： 第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查內(nèi)鏡并再次活檢。 第二，強(qiáng)力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對 GU患者要進(jìn)行隨訪。 亦稱 ZollingerEllison綜合征，是胰腺非 p細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。 腫瘤 往往很?。?1cm），生長慢，半數(shù)為惡性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生和大量胃酸分泌，使上消化道經(jīng)常浸浴于高酸環(huán)境，除了在典型部位（胃、十二指腸球部）發(fā)生潰瘍外，在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端及胃大部切除后的吻合口）也可發(fā)生潰瘍。這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔，具有難治性的特點(diǎn)。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進(jìn)入 小腸 的大量胃酸損傷粘膜上皮細(xì)胞、影響胰脂酶活性等原因所致。對難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復(fù)發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍，應(yīng)警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析（ BAO15mEq／ h， BA0／ MAO60％）、 血清 胃泌素測定（常 500pg／ml）和激發(fā)試驗(yàn)（胰泌素試驗(yàn)或鈣輸注試驗(yàn)陽性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內(nèi)鏡檢查）、 CT、 MRl、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。 并發(fā)癥 （一）大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的 20%～ 25%，也是 上消化道出血 的最常見原因。并發(fā)于十二指腸潰瘍者多見于胃潰瘍，而并發(fā)于球后潰瘍者更為多見。并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi)，但一次出血后，就易發(fā)生第二次或更多次出血。尚有 10%～ 15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。 （二）穿孔 潰瘍穿透漿膜層而達(dá)游離 腹腔 即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性 腹膜炎 時(shí)，稱亞急性穿孔 （三）幽門梗阻 大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發(fā)生于幽門前及 幽門管潰瘍 。其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時(shí)性，可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失；內(nèi)科治療有效，故稱之功能性或內(nèi)科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和 瘢痕組織 收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經(jīng) 外科 手術(shù)而不能自動緩解，稱之器質(zhì)性和外科性幽門梗阻。 （四）癌變 胃潰瘍癌變至今仍是個(gè)爭論的問題。一般估計(jì)，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過 2%～ 3%，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。 五、現(xiàn)代治療 治療原則 治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。 追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個(gè)階段： ①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。 ②強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。 ③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復(fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見成功的報(bào)道。 治療目的 ①緩解癥狀；②促進(jìn)愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合；減少復(fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。 治療途徑 改善 微循環(huán) 血管痙攣 和非血管性平滑?。赡苁?粘膜肌層 ）收縮可能是某些類型胃損害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。 改善神經(jīng)機(jī)制 已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個(gè)體，這種 神經(jīng)反射 受損，上皮呈異常 “ 泄漏 ” 性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“ 正常 ” 的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) 消化性潰瘍的慢性化可能與 粘膜免疫系統(tǒng) 不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細(xì)胞介素1β、 血小板源性生長因子 、轉(zhuǎn)移生長因子和 表皮生長因子 。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在 12周～ 15周內(nèi)愈合。停藥后 5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為 25％～ 60％，其中最多見于半年之內(nèi)。 治療手段 （ 1）藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。 內(nèi)科治療效果良好，一般在 8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高， 2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá) 40％，其中 70％在 1年內(nèi)復(fù)發(fā)。 ① 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。如 硫糖鋁 （ Sucra lfate）對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于 西咪替丁 。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。 生胃酮 （ carbenoxolone）為 甘草 制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（ tripotassium dicitrato－ bismuthate）鉍劑用于臨床已有 20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（ De－ Nol）。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為 39％～ 76％。 ②對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制 a、 H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為 60％～ 100％。臨床常用的 H2受體拮抗劑有：西咪替丁（ cimetidine）、泰胃美（ taga）、呋喃硝胺（ ranitidine）、 雷尼替?。?zantac）、 法莫替丁 （ famotidine）、（ pepcid）它們的相對作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無明顯差異。 b、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性 M1和 M2受體拮抗劑，如 阿托品 、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自從 H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（ prienzepin）是相對選擇 M1受體拮抗劑，其報(bào)制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如 H2受體拮抗劑。 c、 H+－ K+－ ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、 質(zhì)子泵抑制劑 ）亞硯咪唑（ omeprazol）、 奧美拉唑 、 洛賽克（ losec）是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至 pH＞ ，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對 DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要?jiǎng)┝窟m當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應(yīng)。這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言： “ 無酸即無潰瘍 ” 。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如 Zollinger－ Ellison綜合征治療的首選藥物。 d、前列腺素類：前例腺素 E是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因子，但在實(shí)驗(yàn)和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合，米索前列醇（ Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前市售的主要合成前列腺類藥品，用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（ NSAID）治療的病人，同時(shí)使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。 e、抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于 H2受體拮抗劑。如含 氫氧化鋁 和硫酸鎂的咀嚼片。 f、抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進(jìn)潰瘍愈合，減少復(fù)發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素 和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。 g、其他類： 丙谷胺 （ proglumide）、生長抑素八肽（ octreotide）、善得定（ sandostatin）、呋喃唑酮（ 痢特靈 ）作為多巴胺促進(jìn)劑，對消化性潰瘍具有 治療作用 。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機(jī)制之一。 （ 2）手術(shù)治療 以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術(shù)式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實(shí)際。每種術(shù)式各具優(yōu)點(diǎn)，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時(shí)，學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。