【正文】 后遺留胃排空障礙、胃內容物滯留，以及其它內臟分泌和運動功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。 1970年 Johnston和 Amdrup分別報道應用高度選擇性迷走神經切斷術而不附加胃引流術的早期臨床結果，又保存及全胃及其排空功能；手術死亡率低，術后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應用。復發(fā)大多發(fā)生在要后 1a～ 3a內，有報道復發(fā)和隨訪時間成正比。但是，此手術過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。由于此術式有潰瘍復發(fā)的可能，因此還應加行迷走神經切斷術。 ④ 內鏡在消化性潰瘍診治中的應用 目前內鏡在消化性潰瘍治療上的主要應用為止血。對于變形的十二指腸球部出血，難以送入激光，且不能進行接觸凝固。常用的注射劑有 1/10000腎上腺素 、 Polidocanol、凝血酶、無水 酒精 和高滲鹽水等。 —— Tanner轉位胃切除術。我院近幾年創(chuàng)用的十二指腸殘端用自體腹直肌后鞘補片包埋的方法，取得了滿意的效果。這個部位容易暴露在胃部流過來的胃酸中，黏膜容易受傷。十二指腸潰瘍以空腹痛或夜間痛更為常見。潰瘍達到深處時，貫穿肌層里面的血管將會受到侵犯，引起出血。這時疼痛將會擴及整個腹部，腹肌受到刺激而變得緊張，觸摸肚子將會感覺硬如木板，這一典型表現(xiàn)被稱為 “ 板狀腹 ” 。健康人的自律神經因為會正常運作維護平衡，因此不會發(fā)生潰瘍。常見于發(fā)生在幽門竇的潰瘍。潰瘍反復發(fā)作危害更大。 全身運動，相互配合： 消化性潰瘍患者的運動療法，要注意全身運動與局部運動相結合，才能取得較好的康復保健作用。雞蛋 黃中 含有卵磷脂，可在胃粘膜表面形成一層薄的疏水層，對胃粘膜有很強的保護作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。日服 1劑，睡前食用。 療法五 ：每日飯前 1個 香蕉 （以未成熟者為好），主治胃潰瘍。 。 療法三： 牛奶 250克，煮沸調入蜂蜜 30克，溫熱飲用， 1日 1－ 2次，主治 胃十二指腸潰瘍 、產后便秘。 [方四 ] 花生牛奶蜜 做法：花生仁 50克，牛奶 200克，蜂蜜 30克。 推薦幾款簡單實用的消化性潰瘍 藥膳 方： [方一 ] 開水沖雞蛋 做法：雞蛋 1個，打入碗中，用筷子攪勻，用滾燙的開水沖熟后即可食用，每日 1劑。 選擇適宜時間 ： 消化性潰瘍患者不宜在飯后進行劇烈運動，也不應在劇烈運動后立即進食。 七、預防常識 消化性潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故切忌空腹上班和空腹就寢。組織缺損較淺，常見于 2～ 3周即自然痊愈的急性潰瘍。 調節(jié)防御因子和攻擊因子間力量平衡的是 自律神經 。嚴重并發(fā)癥可危及生命。這是因為左側臥時胃液容易回流到食管下部，刺激食管黏膜的緣故。疼痛程度因人而異，有人出現(xiàn)絞痛，也有人感到脹痛、鈍痛或灼痛。而十二指腸潰瘍是因為屬于攻擊因子的胃酸分泌增加所引起。 b、復合性潰瘍 從 病理 生理和遺傳學觀點，復合性潰瘍可能是一特殊的實體，其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現(xiàn)正相關關系，因此理論上應以切除胃竇為宜。易切斷胃迷走神經，致術后胃排空延遲。國內報道止血的有效率在 70％以上。尤其對活動性出血的止血效果良好。 Hill和 Barker用此方法施 行選擇性迷走神經切斷術（后迷走神經干及前高選擇性迷走神經切斷術）取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。 c、 RouxenY型胃腸吻合。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。復發(fā)率較高是此術式的一大主要缺點。此手術僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術。 與迷走神經切斷術有關的術式： —— 迷走神經干切斷術 ： 1943年 Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經干切斷術治療潰瘍病。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒?，以免延誤治療。 各種術式都有一定的術后并發(fā)癥。 —— BillrothⅡ 式：適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術式。在我國 50年代中期，胃大部切除術已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。這是手術治療消化性潰的開端。但術后并發(fā)癥較多，如 營養(yǎng)障礙 、小胃綜合征等的手術后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及 胃潴留 ，內科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。此外，對于許多外科醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術，忽視術后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象；尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足，使該病的治療在外科領域尚顯不全面。臨床上常聯(lián)合應用，如：三甲二櫞絡合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素 和甲硝咪唑等。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。缺點是療效有限用副作用大。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。 ① 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。 調節(jié)免疫反應 消化性潰瘍的慢性化可能與 粘膜免疫系統(tǒng) 不能清除抗原有關。 治療目的 ①緩解癥狀；②促進愈合；③預防復發(fā)；④防止并發(fā)癥。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和 瘢痕組織 收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經 外科 手術而不能自動緩解，稱之器質性和外科性幽門梗阻。 并發(fā)癥 （一）大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的 20%～ 25%，也是 上消化道出血 的最常見原因。 第二，強力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據，對 GU患者要進行隨訪。心理因素可影響胃液分泌。 環(huán)境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加 %；吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續(xù)酸化； 煙草中煙堿可使幽門括約肌 張力 減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。 藥物因素 某些 解熱鎮(zhèn)痛藥 、抗癌藥等，如消炎痛、 保泰松 、阿司匹林、 腎上腺皮質激素 ，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。 十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和 溶血卵磷脂 可以損傷胃上皮。 Na+再彌散入細胞內，作為交換，在 HCO3形成過程中生成的 H+得以排出細胞外。在 HP粘附的 上皮細胞 可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、 表面 不規(guī)則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變， 細菌 與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L， ，但實際上胃液中 pH為 ～ ，因胃液中還有堿性 粘液 及反流的腸液。 胃質子泵（ proton pump）是一種氫離子 ATP酶，依賴 ATP提供能量。 cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內 蛋白質磷酸化 ，最后導致壁細胞內 H+K+ATP酶（又稱氫離子泵或 質子泵 ）激活，促進酸分泌。 如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或 癌變 等，又可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。 妊娠晚期極易導致消化性潰瘍惡化或大嘔血。 檢查： （ 1） X線鋇餐檢查是重要方法之一。 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。 上腹疼痛呈反復周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。 應激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病 2～ 15天，往往難以控制。應激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、 噯氣 和體重減輕。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當大。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。 復合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。 老年人消化性潰瘍 常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及 反酸 。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關。發(fā)病原因未明。當 胃酸過多 的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在 十二指腸 球部（十二指腸的入處）時，就容易損害 黏膜 導致十二指腸 潰瘍 。消 化 性 潰 瘍 王 仲 玉 酒鋼醫(yī)院消化內科 一、消化性潰瘍 一般將胃 潰瘍 和 十二指腸 潰瘍總稱為消化性潰瘍，簡稱潰瘍。與食用谷物等含糖物質相比，食用肉類時的胃酸分泌會增加。 （ 1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。胃潰瘍直徑?？沙^ ，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。球后潰瘍 的夜間腹痛和背部 放射性疼痛 更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內科治療效果較差。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約 10%為多發(fā)。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。 嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為 Cushing潰瘍 ；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為 Cushing潰瘍。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是 播散性血管內凝血 引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成。整個病程平均 6～ 7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后 1小時內發(fā)生，經 1～ 2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現(xiàn)上述節(jié)律。全身癥狀可有失眠等 神經官能癥 的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗 等植物神經系統(tǒng)不平衡的癥狀。 其它胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、流涎 、惡心、嘔吐、便秘等可單獨或伴疼痛出現(xiàn)。 妊娠期消化性潰瘍的臨床特點 妊娠早中期，可使活動性消化性潰瘍癥狀緩解或愈合，因為胃酸分泌減少，胃蠕動減弱，胃粘膜充血減輕，以及孕酮對消化性潰瘍有保護作用。 潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、惡心及嘔吐等表現(xiàn)，進食后或服用堿性藥物后疼痛減輕或緩解。壁細胞膜內受體在與組胺結合后，與興奮性 GTP結合 蛋白 （ stimulatory GTPbinding protein）偶聯(lián)，激活 腺苷酸環(huán)化酶 ，后者催化 ATP轉化為 cAMP。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使 —— cAMP和 Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵 —— H+、 K+ATP酶，使 H+分泌增加或減少。不管通過哪一種機制，由于 K+和 Cl同時向細胞外轉運，因此在 H+、 K+ATP酶催動下，H+和 K+交換，最后引起 HCl分泌。